Витамин A (ретинол)

Written by Жанна Леонова on Октябрь 14th, 2011. Posted in Справочник витаминов и минералов

транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол

Описание

Витамин А является жирорастворимым витамином и включает ряд близких по структуре соединений:

  • ретинол (витамин А-спирт, витамин А1, аксерофтол);
  • дегидроретинол (витамин А2);
  • ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид);
  • ретинолевая кислота (витамин А-кислота);
  • эфиры этих веществ и их пространственные изомеры.

Впервые витамин А был выделен из моркови, поэтому от английского carrot (морковь) произошло название группы витаминов А — каротиноиды. Каротиноиды содержатся в растениях, некоторых грибах и водорослях и при попадании в организм способны превращаться в витамин А. К ним относятся a, b и d-каротин, лютеин, ликопен, зеаксантин. Всего известно порядка пятисот каротиноидов.

Наиболее известным каротиноидом является b-каротин. Он является провитамином витамина А (в печени он превращается в витамин А в результате окислительного расщепления).

1 ЭР (эквивалент ретинола) = 1 мкг ретинола = 6 мкг b-каротина. 1 мкг = 3,33 МЕ (Международные единицы)

Единицы измерения

Активность витамина A измеряется в единицах, именуемых эквивалентами ретинола.

1 ЭР (эквивалент ретинола) 1 мкг ретинола
6 мкг b-каротина
12 мкг других каротиноидов провитамина A
3,33 МЕ активности витамина A у ретинола
10 МЕ активности витамина A у b-каротина

Источники

растительные животные синтез в организме
Зеленые и желтые овощи (морковь, тыква сладкий перец, шпинат, брокколи, зеленый лук, зелень петрушки), бобовые (соя, горох), персики, абрикосы, яблоки, виноград, арбуз, дыня, шиповник, облепиха, черешня; травы (люцерна, листья бурачника, корень лопуха, кайенский перец, фенхель, хмель, хвощ, ламинария, лимонник, коровяк, крапива, овес, петрушка, мята перечная, подорожник, листья малины, клевер, плоды шиповника, шалфей, толокнянка, листья фиалки, щавель). Рыбий жир, печень (особенно говяжья), икра, молоко, сливочное масло, маргарин, сметана, творог, сыр, яичный желток Образуется в результате окислительного расщепления b-каротина

Лучшие источники витамина А — рыбий жир и печень, следующими в ряду стоят сливочное масло, яичные желтки, сливки и цельное молоко. Зерновые продукты и снятое молоко, даже с добавками витамина, являются неудовлетворительными источниками, равно как и говядина, где витамин А содержится в ничтожных количествах.

Исследования последних лет показали, что ни один из растительных или животных продуктов не может восполнить дефицит витамина А, поэтому необходим необходим его дополнительный прием (Бюллетень ВОЗ, 1999).

Действие

Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, а также жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения.

Издавна известно благотворное влияние витамина А на зрение: еще в древности вареная печень — один из основных источников витамина А — использовалась как средство от ночной слепоты. Он имеет огромное значение для фоторецепции, обеспечивает нормальную деятельность зрительного анализатора, участвует в синтезе зрительного пигмента сетчатки и восприятии глазом света.

Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью процесса борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих ‘безобидных’ вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным СПИДом.

Ретинол необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, из которых состоят кожа и слизистые покровы. Не зря практически во всех современных косметических средствах содержатся ретиноиды — его синтетические аналоги. Действительно, витамин А применяется при лечении практически всех заболеваний кожи (акне, прыщи, псориаз и т.д.). При повреждениях кожи (раны, солнечные ожоги) витамин А ускоряет процессы заживления, а также стимулирует синтез коллагена, улучшает качество вновь образующейся ткани и снижает опасность инфекций.

Ввиду своей тесной связи со слизистыми оболочками и эпителиальными клетками витамин А благотворно влияет на функционирование легких, а также является стоящим дополнением при лечении некоторых болезней желудочно-кишечного тракта (язвы, колиты).

Ретинол необходим для нормального эмбрионального развития, питания зародыша и уменьшения риска таких осложнений беременности, как малый вес новорожденного.

Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы.

Как витамин А, так и b-каротин, будучи мощными антиоксидантами, являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций.

‘И витамин А, и b-каротин защищают мембраны клеток мозг от разрушительного действия свободных радикалов, при этом b-каротин нейтрализует самые опасные виды свободных радикалов: радикалы полиненасыщенных кислот и радикалы кислорода.’

Антиоксидантное действие b-каротина играет важную роль в предотвращении заболеваний сердца и артерий, он обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови ‘полезного’ холестерина (ЛПВП).

Лютеин и зеаксентин — главные каротиноиды, защищающие наши глаза: они способствуют предупреждению катаракты, а также снижают риск дегенерации желтого пятна (важнейшего органа зрения), которая в каждом третье м случае является причиной слепоты.

Еще один каротиноид — ликопин (содержится в остовном в помидорах) защищает от атеросклероза, предотвращая окисление и накопление на стенках артерий холестерина низкой плотности. Кроме того, это самый ‘сильный’ каротиноид в отношении защиты от рака, особенно рака молочной железы, эндометрия и простаты.

Суточная потребность

Среднему взрослому человеку следует ежедневно потреблять около 3300 МЕ витамина А. При заболеваниях, связанных с недостаточностью ретинола, дозировка может быть увеличена до 10000 МЕ в день.

Таблица. Рекомендуемая суточная потребность в витамине А в зависимости от возраста в России, Великобритании и США (мкг)

Грудные дети Дети Мужчины Женщины
Возраст 0-1/2 1/2-1 1-3 4-6 7-10 11-14 15-18 19-59 60-74 > 75 11-14 15-18 19-59 60-74 > 75 бере-
менные
кор-
мящие
Россия 400 400 450 500 700 1000 1000 1000 1000 1000 800 800 800 800 800 200 400
Грудные дети Дети Мужчины Женщины
Возраст 0-1/2 1/2-1 1-3 4-6 7-10 11-14 15-18 19-24 25-50 > 51 11-14 15-18 19-24 25-50 > 51 бере-
менные
кор-
мящие
Велико-
британия
350 350 400 400 500 600 700 700 700 700 600 600 600 600 600 700 950
США 375 375 400 500 700 1000 1000 1000 1000 1000 800 800 800 800 800 800 1200

Потребность в витамине А может значительно меняться в зависимости от климатических условий: холодный климат не влияет на потребность и обмен витамина А, но при повышении температуры окружающей среды и увеличении времени пребывания на солнце (например, во время летнего отдыха на юге) потребность в витамине А резко возрастает.

Также уменьшаются запасы витамина А в печени, и, соответственно, возрастает потребность при воздействии рентгеновских лучей.

У женщин, принимающих оральные контрацептивы, потребность в витамине А снижается (Multivitamin supplementation in oral contraceptive users. Mooij PN et al. Contraception 1991 Sep;44(3):277-88).

Симптомы гиповитаминоза

Дефицит витамина А определяется как содержание ретинола в сыворотке крови ниже 0,35 мкмоль/л. Однако, даже при уровне в плазме 0,70-1,22 мкмоль/л может наблюдаться значительное снижение содержания витамина А в печени, где он накапливается. Уровень витамина А в плазме начинает снижаться тогда, когда его концентрация в печени падает до 0,7 мкмоль/г ткани.

Причины возникновения гиповитаминоза А:

  • недостаточное содержание витамина А в пище, особенно в зимне-весенний период;
  • несбалансированное питание (длительный дефицит полноценных белков нарушает усвоение витамина А);
  • ограничение потребления жиров (витамин А является жирорастворимым);
  • заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • заболевания поджелудочной железы, кишечника;
  • значительные резекции тонкой кишки, синдром малабсорбции;
  • недостаточное потребление витамина Е (витамин Е, являясь антиоксидантом, препятствует окислению витамина А).

Клинически значимые диагностические симптомы недостаточности витамина А в организме

  • Раннее старение кожи с образованием морщин
  • Перхоть
  • Повышенная болевая и температурная чувствительность
  • Повышенная чувствительность зубной эмали
  • Слезящиеся на холоде глаза
  • Скопление корок и слизи в углах глаз, ощущение ‘песка’ в глазах, покраснение век
  • Ослабленная эрекция, ускоренная эякуляция, слабость сфинктера мочевого пузыря и др.

Самым известным симптомом гиповитаминоза А является так называемая ‘куриная слепота’ (ночная слепота или гемералопия) — резкое ухудшение зрения при пониженной освещенности. Дефицит витамина А ведет к изменениям практически во всех органам и системах организма:

  • помутнение роговицы, ксерофтальмия (сухость слизистой оболочки глаз), слезящиеся глаза на холоде, скопление корок и слизи в углах глаз, ощущение ‘песка’ в глазах, покраснение век, ксантелазма век;
  • сухость кожи, раннее старение кожи с образованием морщин, себоррейный дерматит, акне, предраковые заболевания и рак кожи;
  • сухость волос, перхоть;
  • гиперестезия зубной эмали;
  • атрофический гастрит, колит, холелитиаз, диарея, кишечные инфекции, рак поджелудочной железы, кисты печени;
  • слабость сфинктера мочевого пузыря, эректильная дисфункция, снижение либидо;
  • эрозия шейки матки, эндоцервицит, полипы, аденоматоз, лейкоплакии;
  • мастопатия, рак молочных желез;
  • респираторные инфекции, синуситы, пневмонии, частые простуды; хронический бронхит, бронхоэктазы, рак легких;
  • анемия;
  • клеточный иммунодефицит;
  • нарушения развития, замедленный рост;
  • повышенная болевая и температурная чувствительность;
  • бессонница; истощение.

Показания

Витамин А назначают:

  • при различных заболеваниях кожи и слизистых оболочек (молочница, себорейная экзема и другие проявления аллергодерматозов);
  • при заболеваниях глаз (конъюнктивит, кератит); ежедневный прием ретинола улучшает адаптацию к темноте;
  • для активации процессов заживления и регенерации при лечении ожогов, ран, переломов;

Ретинол входит в состав комплексной терапии при лечении:

  • острой и хронической пневмонии,
  • острых и хронических заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

Целесообразно применение витамина А при железодефицитной анемии, т.к. существует зависимость между содержанием в плазме ретинола и концентрацией железа в сыворотке крови.

Дозировки

Препараты витамина А назначают внутрь, внутримышечно и наружно (местно).

Витамин А применяют в профилактических и лечебных дозах. Профилактические дозы устанавливают исходя из суточной потребности организма человека в витаминах. Применение витамина А в лечебных целях должно проводиться строго под контролем врача.

Лечебные дозы витамина А при авитаминозах легкой и средней тяжести составляют для взрослых 33 000 ME (0,01 г) в сутки; детям — 1000-5000 ME в сутки. При заболеваниях кожи взрослым — 50000-100000 ME, детям — 5000-10000 ME в сутки.

Разовые дозы витамина А не должны превышать 50000 ME для взрослых и 5000 ME для детей, суточные — 100000 ME для взрослых и 20000 ME для детей.

Профилактическая суточная доза витамина А для взрослого человека составляет 3300 МЕ.

При беременности не рекомендуется принимать более 6000 ME витамина А в день, т.к. в больших дозах он оказывает тератогенный эффект, т.е. может приводить к врожденным уродствам у детей. Токсический эффект наблюдается при дозировках свыше 25000 МЕ в сутки. Беременным нельзя употреблять рыбий жир.

При планировании беременности также необходимо учитывать, что ретинол накапливается в организме, и в случае, если у женщины проводилось лечение высокими дозами витамина А, то беременность лучше планировать не ранее, чем через 6 месяцев после окончания приема ретинола.

Детям нельзя принимать более 18000 ME витамина А в день в течение месяца.

Безопасность

С осторожностью витамин А должен назначаться пациентам с аллергическими заболеваниями, т.к. наличие астматических проявлений в отдельных случаях может повышать уровень каротина и ретинола в сыворотке крови.

При гипотиреозе следует избегать приема b-каротина, поскольку организм не сможет преобразовать его в витамин А.

Признаки гипервитаминоза

При передозировке витамина А могут наблюдаться боли в животе; задержки менструаций; увеличение печени и селезенки; желудочно-кишечные расстройства; выпадение волос; зуд; суставные боли; тошнота; рвота; мелкие трещины на губах и в уголках рта.

При хроническом гипервитаминозе А наблюдается:

  • сухость и пигментация кожи, выпадение волос, ломкость ногтей,
  • боли в области суставов и костей, диффузное утолщение костей,
  • увеличение печени и селезенки, диспепсические явления.

Взаимодействие

При длительном применении витамина А необходимо одновременно принимать витамин Е, т.к. его недостаток препятствует усвоению витамина А.

Превращению витамина А в его активную форму способствует цинк, поэтому дефицит цинка приводит к нарушению усвоения витамина А.

Есть данные об отрицательном взаимодействии каротина с алкоголем: при их комбинации возможно повреждение печени в большей степени, чем при приеме только алкоголя, это необходимо применять во внимание при частом и значительном употреблении спиртосодержащих препаратов.

При приеме препаратов, понижающих уровень холестерина, нужно принимать во внимание, что они могут нарушать всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, поэтому прием витамина А должен осуществляться в разное время с гиперлипидемическими средствами.

Витамин А не должен назначаться одновременно с ретиноидами, т.к. их комбинация является токсичной.

При приеме слабительных средств минерального происхождения нарушается всасывание жирорастворимых витаминов, в т.ч. витамина А.

Новейшие данные

Есть данные, что витамин А способствует поддержанию постоянного уровня сахара в крови, помогая организму более эффективно использовать инсулин. Если эти данные подтвердятся, использование ретинола станет первым шагом к победе над резистентностью к инсулину и такими заболеваниями как диабет I и II типа, гипертония, гипогликемия и ожирение.

Источник: http://www.vitamini.ru

Похожие статьи

Голодание как средство омоложения.

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 25th, 2011. Posted in Голодания, Омолаживающие процедуры

Голодание — это мощный метод воздействия на организм, как на физиологическую, так психологическую его составляющие. Вот как оценивает роль голодания профессор Л. В. Полежаев: «Голодание — это процесс повышения физиологической регенерации, обновления всех клеток, их молекулярного и химического состава».

В процессе жизни в нашем организме, в его тканях накапливаются недоокисленные (недопереваренные) вещества, поврежденные клетки, старые клетки, которые надо удалить. В связках, суставах, вокруг позвонков откладываются соли. Этот своеобразный ’’мусор’’ можно ’’вымести’’ из организма только при помощи голодания. Внутри нашего тела со временем накапливается какое-то количество ’’шлаков’’, отработанной части. Это та частичка износа организма, которую надо удалить.

Похожие статьи

Определение биологического возраста

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 23rd, 2011. Posted in Оценка биологического возраста

Данный раздел нашего журнала посвящен тому, как на практике объективно оценить состояние своего здоровья, что, несомненно, очень важно, для тех, кто заботится о своем здоровье. Человеку, стремящемуся омолодить свой организм и замедлить разрушительные процессы старения, наверняка инетересно, насколько эффективны те мероприятия (здоровый образ жизни, геропротекторы, омолаживающие процедуры), которые он применяет с целью сохранения здоровья.

Это возможно, если вычислить биологический возраст человека.

Всем известен паспортный (хронологический или календарный) возраст, который исчисляется от рождения, он не дает информацию о состоянии организма и процессах старения. Поэтому существует еще и биологический, и костный возраст. Последний определяется по состоянию костной системы, прорезыванию и стертости зубов Известно, что кости у ребенка, образно говоря, мягкие, а с возрастом они все больше насыщаются солями, укрепляются. 

Биологический возраст, в геронтологии, представляет собой структурно-функциональное состояние организма человека, это истинная степень старения организма. Определяется специальными тестами и приборами по физическому состоянию (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, мышечной систем и др.). Он не всегда совпадает с хронологическим возрастом- числом прожитых человеком лет.

Понятие «биологический возраст» в идее достижения долголетия играет важную, мобилизующую роль. Он может иметь три состояния:

       1. Соответствие статистическому возрасту (сколько лет по паспорту, такой же и биологический возраст). Это неплохой вариант, но и не хороший.

      2. Биологический возраст больше статистического (человеку фактически по состоянию его организма лет больше, чем по паспорту). Плохой вариант.

  1. Биологический возраст меньше статистического, (человеку фактически, по состоянию его жизненного потенциала, меньше лет, чем по паспорту). Чем биологический возраст меньше статистического, тем лучше. Принцип — биологический возраст меньше статистического в повседневной жизни должен стать тактической целью каждого, кто стремится к долголетию. Более того, если этот принцип не будет соблюдаться, значит, долголетие не состоится. Процесс достижения долголетия длительный, и его нельзя пускать на самотек. Нужно постоянно держать на контроле свое здоровье, поддерживать свой биологический возраст в рамках молодого организма.

    В данной статье представлено несколько несложных тестов для оценки биологического возраста, которые Вы сможете пройти самостоятельно.

    Существует простая методика определения биологического возраста человека. Формулы, которые будут приводиться ниже, позволяют довольно точно провести определение своего биологического (истинного) возраста.
    Биологический возраст мужчин и женщин рассчитывается по разным формулам:

    БВ (биологический возраст) мужчин:

    26,985 + 0,215 АДС — 0,149 ЗДВ — 0,151 СБ + 0,723 СОЗ

    БВ (биологический возраст) женщин:

    -1,463 + 0,415 АДП — 0,140 СБ + 0,248 МТ + 0,694 CОЗ

    Поясним, что такое АДС, ЗДВ, СБ, АДП, МТ и СОЗ, и как их определять:

    АДС:
    АДС (артериальное давление систолическое) измеряется с помощью аппарата для измерения артериального давления (АД) на правой руке, сидя, с интервалом 5 минут. Учитывается наименьшее давление. АД измеряется в мм.рт.ст.(миллиметрах ртутного столба).
    Разберём короткий пример:
    При измерении АД трижды с интервалом 5 минут получены следующие результаты:
    1) 125/70 мм.рт.ст.,
    2) 130/75 мм.рт.ст, и
    3) 130/70 мм.рт.ст. Первая цифра — это 
    систолическое АД. Берём наименьшую из трёх цифр — 125 мм.рт.ст. В формулу вместо АДС подставим цифру 125. 

    ЗДВ:
    ЗДВ (продолжительность задержки дыхания после глубокого вдоха) измеряется трижды с интервалом 5 минут с помощью секундомера. Учитывается наибольшая величина ЗДВ, измеренная в секундах.

    СБ:
    СБ (статическая балансировка) определяется при стоянии испытуемого на левой ноге, без обуви, глаза закрыты, руки опущены вдоль туловища.
    Этот показатель надо измерять без предварительной тренировки. Продолжительность СБ измеряется трижды с помощью секундомера с интервалом 5 минут. Учитывается наилучший результат. СБ измеряется в секундах.

    АДП:
    АДП (артериальное давление пульсовое). Так называется разница между АДС (артериальным давлением систолическим) и АДД (артериальным давлением диастолическим). АД измеряется в мм.рт.ст.
    Поясним на примере, как производится измерение. Например, при трёхкратном измерении АД с интервалом 5 минут получены следующие цифры:
    1) 125/70 мм.рт.ст.,
    2) 130/75 мм.рт.ст. и
    3) 130/70 мм.рт.ст.
    Числитель дроби это артериальное давление систолическое (АДС). Знаменатель дроби — артериальное давление диастолическое (АДД). Берём наименьшие цифры АДС и АДД — 125 и 70. Разница между ними будет 125 — 70 = 55 (это и есть артериальное давление пульсовое, АДП). Цифра 55 входит вместо букв АДП в формулу для расчёта биологического возраста.

    МТ:
    МТ (масса тела). Определяется с помощью весов. Взвешивание проводится в лёгкой одежде, утром, без обуви. Измеряется в килограммах.

    СОЗ:
    СОЗ (субъективная оценка здоровья) производится с помощью анкеты, включающей 29 вопросов. А именно:
    1. Беспокоят ли вас головные боли?
    2. Можно ли сказать, что вы легко просыпаетесь от любого шума?
    3. Беспокоят ли вас боли в области сердца?
    4. Считаете ли вы, что в последние годы у вас ухудшился слух?
    5. Считаете ли вы, что в последние годы у вас ухудшилось зрение?
    6. Стараетесь ли вы пить только кипячёную воду?
    7. Уступают ли вам место в общественном транспорте?
    8. Беспокоят ли вас боли в суставах?
    9. Влияет ли на ваше самочувствие перемена погоды?
    10. Бывают ли у вас такие периоды, когда из-за волнений вы теряете сон?
    11. Беспокоят ли вас запоры?
    12. беспокоят ли вас боли в области печени?
    13. Бывают ли у вас головокружения?
    14. Считаете ли вы, что сосредоточиться сейчас вам стало труднее, чем в прошлые годы?
    15. Беспокоят ли вас ослабление памяти, забывчивость?
    16. Ощущаете ли вы в различных частях тела жжение, покалывание, «ползание мурашек»?
    17. Беспокоят ли вас шум или звон в ушах ?
    18. Держите ли вы для себя в домашней аптечке одно из следующих лекарств: валидол, нитроглицерин, сердечные капли?
    19. Бывают ли у вас отёки на ногах?
    20. Приходится ли вам отказаться от некоторых блюд?
    21. Бывает ли у вас при быстрой ходьбе одышка?
    22. Беспокоят ли вас боли в области поясницы?
    23. Приходится ли вам употреблять в лечебных целях какую-либо минеральную воду?
    24. Беспокоит ли вас неприятный вкус во рту?
    25. Можно ли сказать, что вы стали легко плакать?
    26. Бываете ли вы на пляже?
    27. Считаете ли вы, что сейчас вы также работоспособны, как прежде?
    28. Бывают ли у вас такие периоды, когда вы чувствуете себя радостно возбуждённым, счастливым?
    29.Как вы оцениваете состояние своего здоровья?

    Для первых 28 вопросов возможные ответы «Да» или «Нет».Неблагоприятными считаются ответы «Да» на вопросы 1-25 и ответы «Нет” на вопросы 26-28.

    На вопрос 29 в анкете возможны следующие ответы: «хорошее”, «удовлетворительное», «плохое» и «очень плохое». Неблагоприятным считается один из двух последних ответов.
    После ответов на вопросы анкеты подсчитывается общее количество неблагоприятных ответов (оно может колебаться от 0 до 29). Число неблагоприятных ответов, выраженное цифрой от 0 до 29 входит в формулу для определения БВ, вместо стоящих в формуле букв СОЗ.
    Определить свой биологический возраст по формулам сможет самостоятельно любой человек. [1]

    Кроме этого, Вы можете использовать 15 нижеуказанных тестов, как для более точного определения возраста, так и определения состояния здоровья по состоянию нескольких функциональных систем органов человека.

Тест 1. Проверка сердечно-сосудистой, дыхательной и опорно-двигательной систем. Для этого необходимо пробежать 1 милю (1600 метров) на время и сравнить его с эталонным, приведенным в таблице.

 

 

Тест 2. Оценка реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку. Предварительно замеряется частота пульса в покое. Затем выполняется 20 приседаний, за 30 сек. Повторный замер пульса выполняется спустя 3 мин. Если разница между величиной пульса после нагрузки и в покое не более 5 ударов в минуту, то реакция системы хорошая, от 5 до 10 ударов — удовлетворительная, более 10 ударов — неудовлетворительная. На физическую нагрузку или нервно-эмоциональное напряжение сердечно-сосудистая система отвечает мгновенным повышением пульса. Максимально допустимая величина пульса для взрослого человека после физической нагрузки — 200 ударов в минуту минус количество прожитых лет.

 

Тест 3. Функционирование вегетативной нервной системы, регулирующей работу организма, определяет ортостатическая проба. Лягте на спину и после 3-5 мин отдыха подсчитайте пульс. Затем медленно поднимитесь, отдохните одну минуту, и еще раз подсчитайте пульс. Обычно в вертикальном положении частота пульса увеличивается. Если разница составляет 6-12 ударов в минуту, то состояние вегетативной нервной системы хорошее, если она достигает 13-18 ударов, то — удовлетворительное. Разница более чем в 18 ударов говорит о чрезмерной возбудимости симпатической нервной системы.

 

Тест 4. Состояние кожи.

20 лет — кожа мягкая, без морщин.

30 лет — появление первых горизонтальных линий на лбу, кожа становится суше.

40 лет — образование так называемой носогуб-ной линии и морщинок вокруг глаз.

50 лет — носогубные линии сходятся полумесяцем у рта и движутся по направлению к подбородку. Появляются морщины на шее.

60 лет — морщины на лице, кистях рук и теле. Кожа теряет эластичность.

 

Тест 5. Проверка слуха. Максимальное расстояние, на которое человек может различить одни и те же звуки: в 20 лет — 12 м; в 30 лет — 12 м; в 40 лет — 11 м; в 50 лет — 10 м; в 60 лет — 7 м, в 70 лет — 4 м.

 

Тест 6. Удерживание равновесия (состояние вестибулярного аппарата). С крепко зажмуренными глазами (это важно) встаньте на одну ногу. Другую ногу поднимите примерно на 10 см от пола. Засеките время, в течение которого, сможете устоять на одной ноге. Если вы удерживаете равновесие в течение 30 сек и более — возраст соответствует 20 годам; 20 сек — 40 годам; 15 сек — 50 годам; менее 10 сек — 60 годам и старше.

Этот тест, прежде всего, определяет возраст, хотя и приблизительно, костно-мышечной системы, поддерживающей равновесие тела с участием вестибулярного аппарата.

 

Тест 7. Засеките время и попробуйте простоять с закрытыми глазами на одной ноге, при этом поставив на ее колено пятку другой.

 

Тест 8. Проверка подвижности. Наклонитесь вперед и, не сгибая ног в коленях, коснитесь ладонями пола. Если ладони полностью касаются пола, ваш возраст соответствует 20-30 годам, если коснетесь только пальцами — 40, если достанете до голеней — 50, если дотянитесь до колен — более 60.

 

Тест 9. Проверка дыхательной системы:

1. Продолжительность дыхания на вдохе. Посидите спокойно минут 5. Затем сделайте максимальный вдох, полный выдох, спокойный вдох и задержите дыхание. Зажмите нос пальцами. Нормальная продолжительность задержки дыхания на вдохе — 40-45 сек.

2. Продолжительность дыхания на выдохе. Сделайте глубокий вдох. Затем выдох. Еще один вдох. Спокойно выдохните и задержите дыхание, зажав пальцами нос. Если задержка дыхания на выдохе меньше 34 сек — неудовлетворительно, 35-39 сек- удовлетворительно, больше 40 сек — хорошо.

Состояние легких определяется по расстоянию, с которого удается задуть свечу. Если это получается, когда вы находитесь в одном метре от свечи — вам 20 лет, с 70-80 см — 40 лет, с 50-60см — 60 лет.

 

Тест 10. Для мужчин: на состояние предстательной железы.

Если сумма больше 7 баллов необходимо посетить уролога.

 

Тест 11. На возможность возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы гипертония занимает первое место — страдают 30% населения всей планеты. Она приводит в конце концов к инсультам и инфарктам. Оптимальным уровнем нормального артериального давления считается показатель 130 мм рт. ст. на 80 мм рт. ст. Основными причинами развития гипертонии являются: стрессы, неправильное питание, вредные привычки (курение, алкоголь и т. д.) и малоподвижный образ жизни. Опасность заключается в том, что редко кто чувствует наступление гипертонии. Она развивается незаметно и исподволь. Тем, кто не хочется мириться с гипертонией необходимо следить за своим питанием, беречь нервы и давать сердцу хотя бы минимальные физические нагрузки, например, полчаса ходьбы в день.

Теперь тест, который поможет выяснить, угрожает ли вам в будущем сердечно-сосудистые заболевания.

Часто ли возникает непреодолимое желание спорить?

Легко ли впадаете в состояние гнева, раздражения, нетерпения?

Ведете ли себя агрессивно с людьми, встречающимися на вашем пути?

В Вы с трудом выносите стояние в очередях, любое ожидание?

Разговариваете ли громко?

Случается ли такое, что не только перебиваете собеседников, но и заканчиваете за них фразы?

Вы курите?

Если вы ответили больше чем на половину вопросов утвердительно, ваше сердце под угрозой и вам необходимо обратиться к врачу.

 

Тест 12. Состояние щитовидной железы.

Йододефицитные заболевания относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека, В России в 10 раз сократилось потребление морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молока, где этот элемент также содержится в малом количестве. Если вас беспокоит дискомфорт в области шеи, не откладывайте визит к эндокринологу. Определить насколько ваш «щит» надежно защищает, поможет тест. За каждый утвердительный ответ 10 баллов, за отрицательный — 5.

Страдают ли заболеваниями щитовидной железы ваши родители или близкие родственники.

Вы житель промышленного мегаполиса.

Трудитесь на вредном производстве?

У вас ненормированный трудовой день, нервная работа с командировками и ночными дежурствами?

В последние полгода произошли важные перемены в жизни, потребовавшие от вас больших эмоциональных и физических затрат: потеря близкого человека, развод, переезд, переход на другую работу?

В последнее время плохо спите, стали вспыльчивы и неуравновешенны?

Провели летний отпуск в Анталии, на Кипре или в других южных странах?

Строго придерживаетесь вегетарианской диеты?

Часто болеете гриппом, простудой, ангиной или страдаете каким-либо хроническим заболеванием?

Носите сдавливающие шею водолазки, галстуки, рубашки с тесным воротничком?

Вступили в период «осени» (женщины после 40, мужчины после 50)?

Подвергались лучевой терапии?

Часто бываете не в духе, утратили интерес к любимому делу, людям и событиям, стали тяжелы на подъем?

Вес ваше больное место, не удается сбросить лишние кг или набрать не достающие?

Волосы сделались ломкими, тусклыми, шея — толстой, лицо — одутловатым, веки — отечными, кожа сухой, на ней легко образуются морщины?

Появился неестественный, как при лихорадочном состоянии, блеск в глазах?

Беспокоит учащенное сердцебиение, ощущение «перебоев», тремор пальцев рук?

Жалуетесь на повышенную утомляемость, сонливость?

Мерзните в жару либо покрываетесь потом,

когда окружающие дрожат от холода?

Курите; несколько раз в неделю, а то и чаще выпиваете 1-2 банки пива или другие спиртные напитки?

Если вы набрали менее 120 баллов, то «щит» вашего тела надежно хранит от превратностей судьбы;

125-160 баллов — причин для серьезного беспокойства пока нет. Однако железа работает в неблагоприятных условиях. Пройдите профилактическое обследование у эндокринолога.

165-200 баллов — железа в опасности. Обратитесь за помощью к специалистам: терапевту, невропатологу и эндокринологу. Они выработают тактику лечения.

 

Тест 13. Предлагаемый тест на сахарный диабет составлен в США. Сахарный диабет — это серьезная болезнь, которая может привести к слепоте, инфаркту, инсульту, отказу почек и ампутации ноги или ступни. У многих людей не проявляются симптомы диабета, они узнают, что больны, только когда обращаются к врачу с каким-либо осложнением сахарного диабета. Вы подвергаетесь большому риску заболеть, если вам 45 лет и старше, у вас лишний вес, повышенное давление (140 на 90 мм рт. ст. и более), кто-либо из ваших родственников болен диабетом.

Симптомы диабета: сильная жажда, частое мочеиспускание, необъяснимая потеря веса, а также излишек веса по отношению к росту. Смотрите таблицу соотношений роста и веса, см и кг.

 

Если ваш рост и, соответственно, вес такие же, как указано в таблице, или больше, вы относитесь к группе риска. Таблица составлена для людей старше 35 лет.

 

Тест 14. Чувствительность к метеоусловиям. На магнитные бури, происходящие на Земле после вспышек на Солнце, реагируют практически все люди. Если вы на эти возмущения никак ощутимо не реагируете, это говорит вовсе не о том, что вы нечувствительны и нечутки, а лишь свидетельствует об отличном состоянии здоровья и высоких возможностях вашего организма приспосабливаться к стрессовым ситуациям.

 

Тест 15. В основе теста лежит состояние стопы обеих ног и другие признаки. Если по краям пяток имеется мозольная подкова, значит, не в порядке суставы. Если кожа твердая по внешним краям обеих пяток обратите внимание на позвоночник, если по внутренней — проверьте кишечник. Грубая кожа на наружных краях больших пальцев — проверьте щитовидку.

Распухшие икры и щиколотки могут быть от заболевания сердца или почек. Белые пятна на коже могут быть признаком диабета или авитаминоза. Шелушащаяся кожа является результатом недостатка витаминов А или группы В. Повышенная потливость — симптом очень многих заболеваний. Ногти красновато-коричневого оттенка говорят о болезни почек. Толстая шея является сигналом заболевания щитовидной железы. Если на кончике носа появились красные прожилки — то проблема с сердечной мышцей. А весь кончик носа красноватого цвета — говорит о слабости 12-перстной кишки. Бесцветный или белый кончик носа указывает на проблемы с кровообращением. Отеки под глазами могут быть и сердечного, и почечного, и обменного характера Проблемы со слухом могут быть вызваны болезненным состоянием почек, гипертонией, остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д. Если в результате тестов вы обнаружили какие-то проблемы — за окончательным диагнозом обращайтесь к врачам. [2]

 

Для того, чтобы Вы могли оценить свой биологический возраст наиболее полно и с разных сторон, мы предлагает Вам еще один набор тестов:

1.Тест

Замерьте свой пульс до выполнения упражнения. Затем присядьте 30 раз в быстром темпе. Если пульс повысился на:
0-10 единиц — ваш возраст соответствует 20-летнему человеку.
10-20 единиц — 30-летнему
20-30 единиц — 40 -летнему
30-40 единиц — 50-летнему
более 40 единиц, или же вообще не смогли выполнить приседания до конца — то вам 60 лет и старше.

2.Тест на быстроту реакции

Ваш партнер держит линейку длиной 50 см на отметке «0″ вертикально вниз. Вша рука находится примерно на 10 см ниже, и, как только партнер отпускает линейку, попытайтесь схватить ее большим и указательным пальцами.
Если вы схватили линейку на отметке 20 — ваш биологический возраст составляет 20 лет,
на отметке 25 см — 30 лет,
на отметке 35 см — 40 лет,
на отметке 45 см — 60 лет. 

3.Тест на подвижность 

Наклонитесь вперед, согнув ноги в коленях, и попытайтесь ладонями коснуться пола.
Если вам удастся положить ладони полностью на пол — ваш биологический возраст между 20 — 30 годами.
Если вы коснетесь пола только пальцами — вам около 40 лет.
Если вы руками достанете лишь до голеней — вам около 50 лет.
Если вы дотянетесь только до коленок — вам уже за 60 лет. 

4.Тест на балансирование 

С крепко зажмуренными глазами (важно!) встаньте на правую или левую ногу. Другую ногу поднимите примерно на 10 см от пола. Ваш партнер должен засечь время, в течение которого вы сможете устоять на ноге:
30 секунд и более — ваш возраст соответствует 20-летнему человеку,
20 секунд — 40-детнему,
15 секунд — 50-летнему,
менее 10 секунд — 60-летнему и старше. 

5.Тест на нажатие 

На 5 секунд ущипните большим и указательным пальцами кожу на тыльной стороне кисти руки. Кожа немного побелеет. Засеките, сколько времени потребуется, чтобы кожа (белое пятно) приобрела прежний вид:
5 секунд — вам около 30 лет,
8 секунд — около 40 лет,
10 секунд — около 50 лет,
15 секунд — около 60 лет.

6.Тест 

Если у вас возникает половое влечение, которое вы без проблем реализуете
6-7 раз в неделю — ваш возраст соответствует 20-летнему человеку.
Если 5-6 раз в месяц — 30-летнему
Если 3-4 раза в месяц — то 40-летнему
Если 1-2 раза в месяц — 50-летнему
Если реже, — то вам 60 лет и более 

7.Тест

Закиньте обе руки за спину и попытайтесь на уровне лопаток сцепить пальцы в «замок». Если вы:
С легкостью сделали это — ваш возраст 20 лет
Лишь коснулись пальцами — вам 30 лет
Если руки только приблизились, но не прикоснулись — вам 40 лет
Если вы не смогли завести руки за спину и сблизить их — вам 60 лет.
А теперь сложите все свои результаты и разделите на 7. Эта среднеарифметическая величина и будет вашим биологическим возрастом. 

 

Итак, тесты выполнены, но делать какие-то выводы пока рано, так как некоторые показатели состояния своего здоровья можно получить только в медицинских учреждениях. К ним относятся, как минимум: сдать кровь и мочу на клинический анализ, проверить с помощью УЗИ состояние внутренних органов, пройти флюорографию, и если нет возможности измерить артериальное давление дома, сделать это в поликлинике. С этими данными сходить на прием к своему участковому терапевту и только после этого можно подводить некоторые итоги.

 Как использовать эту информацию? Это важный элемент в борьбе за долголетие. Добиться долголетия вообще дело сложное, особенно если среди родственников нет предков-долгожителей. Если ваш БВП меньше статистического и вы это уяснили, т. е. воспринимаете его так как надо, а именно, что это ваш фактический возраст (подчеркиваю фактический, а не статистический, указанный в паспорте) и в соответствии с этим возрастом вам 40-50 лет, а не 60-70 лет, как записано в документах, представляете, какой у вас появился прекрасный шанс! Сегодня в Петербурге около 12 тыс. человек, которым 90 лет и старше, 108 человек старше 100 лет. Представляете, какая армия долгожителей, и не где-нибудь, а у нас в городе. Получается, что 90-100 лет вполне достижимый возраст. Когда вам фактически, т. е. ваш биологический возраст, будет 90-100 лет, то по вашему паспорту это будет уже 110-120 лет. Впечатляет, правда!

Список использованной литературы:

1. В.Гусев, статья «Самостоятельное определение биологического (истинного)  возраста своего тела». Сайт: http://molodei.by.ru 

2. «Энциклопедия долгожительства», Конев В.С., 2003 г.

 

 

 

 

Похожие статьи

  • Нет похожих статей

История изучения средств продления жизни

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 18th, 2011. Posted in Геропротекторы, Продление жизни, Фармакологические средства

В.Е. Чернилевский, В.Н. Крутько
Национальный Геронтологический Центр
Научно-исследовательский центр Московского государственного медико-стоматологического университета МЗ РФ

ВВЕДЕНИЕ

Продление жизни — проблема всех времен и народов. В эволюции эта проблема появляется именно у человека. Осознавая бессмертие живой природы за счет размножения смертных организмов и обладая инстинктом самосохранения и выживания, человек всегда пытался разрешить это противоречие жизни и смерти.

К средствам сохранения молодости, здоровья и достижения сверхдолголетия человечество во все эпохи проявляло повышенный интерес. Поиски этих средств предпринимались в древнем Китае, Индии, Греции, Египте, у великих цивилизаций Центральной и Южной Америки. Следы этих поисков теряются в глубине веков и восходят к древнейшей истории. В самой старой китайской медицинской рукописной книге «Ней Кине» (4 тыс. лет до н.э.) имеется много рассуждений о старении. Гиппократ (460-377 гг. до н.э.) в своих «Афоризмах» и Аристотель в трактатах «О молодости и старости» высказывали взгляды на причины старения и давали советы по здоровому образу жизни. Специальных эликсиров в этих трудах не приводится.

Для продления жизни древние египтяне употребляли в больших количествах чеснок. Мыслители и врачи разных эпох уделяли немало внимания вопросам лечения болезней старых людей и обобщали опыт продления жизни. Авиценна (980-1037 г.) обобщил достижения медицины предыдущих поколений в этом вопросе. Описания средств омоложения и бессмертия мы находим в рукописях средневековых алхимиков. Но ни эликсиры жизни, ни философский камень не позволили выдающимся алхимикам самим прожить дольше 100 лет.

Сверхдолгая жизнь людей, упоминаемая в древних книгах, видимо преувеличена, так как археологические данные свидетельствуют о том, что древние люди жили не дольше современного человека. Видовой предел продолжительности жизни (ПЖ) не был преодолен.

В конце 19-го века, в связи с работами А.Вейсмана, в биологии возникает наука о природе старения. В исследованиях биологии старения и омоложения участвовали выдающиеся биологи того времени. Было выполнено много опытов по продлению жизни и омоложению на беспозвоночных животных. По результатам этих опытов были сделаны важные теоретические выводы о природе старения.

Далее начинаются систематические исследования по продлению жизни млекопитающих и человека. За 100 лет накоплен огромный материал по биологии старения, однако решению основной задачи геронтологии — продлению жизни посвящено менее 1% работ, в которых получены данные о влиянии различных факторов на ПЖ человека и животных.

Наибольший вклад в увеличение средней ПЖ (СПЖ) населения некоторых стран оказали социальные факторы, экологические условия и достижения медицины, что не связано с замедлением старения как такового. Эти факторы позволили почти вплотную подойти к биологическому пределу ПЖ, который почти достигнут в ряде развитых стран.

Применение гериатрических средств направлено на профилактику многих заболеваний, сопровождающих старение. Некоторые ученые считают, что при огромных затратах излечение основных заболеваний пожилых прибавит примерно 10 лет жизни. Таким образом, человечество практически исчерпало возможности увеличения ПЖ традиционными медицинскими средствами, и на первое место выходит проблема разработки средств и способов радикального воздействия на сам процесс старения.

Многие известные средства увеличивают СПЖ животных и человека. При этом максимальная ПЖ (МПЖ) не увеличивается, откуда следует, что данные средства направлены на коррекцию патологических последствий старения, но не на фундаментальные процессы старения как такового.

Во многих опытах по продлению жизни использовались различные линии короткоживущих лабораторных животных с известными, наследственно закрепленными, заболеваниями. Если средство эффективно при этих заболеваниях, то СПЖ животных увеличивается, не затрагивая процесс старения. Таких опытов большинство. Подобные ошибки приводят к противоречивым результатам у разных авторов. Некоторые воздействия вызывают признаки омоложения человека и животных, при этом МПЖ не увеличивается или даже уменьшается.

Данная ситуация объясняет достаточно широко распространенную пессимистическую позицию по вопросу возможности получения средств радикального продления жизни у человека. Так, например, экспертный анализ современного состояния и перспектив развития геронтологических исследований, представленный 39 ведущими геронтологами мира в начале 90-х годов, показал, что большинство экспертов считает возможности увеличения МПЖ человека нереальной задачей [6].

В настоящее время исследуются различные способы, приемы и системы продления жизни. По эффективности на процесс старения эти способы и средства можно разделить на 2 группы: увеличивающие СПЖ и МПЖ и увеличивающие только СПЖ. Наибольший интерес представляет первая группа. Применяемые воздействия имеют различную природу: физические, химические и другие. Здесь рассматриваются наиболее изученные средства и способы, известные в геронтологии.

ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Электромагнитные поля

Установлено, что при воздействии электростатического поля (ЭСП) отрицательного заряда низкой напряженности СПЖ мышей увеличивалась на 10% [36]. К.В. Ковальчук [14] изучал действие ЭСП напряженностью 15 кВ/м на мышей-самцов линии СВА. СПЖ животных в поле отрицательного заряда была на 34,9%, а МПЖ — на 41% больше ПЖ контрольных. Но мыши СВА имеют высокую частоту возникновения опухолей. Видовая МПЖ мышей (не высокораковых) имеет величину 1030-1070 суток. В данном опыте МПЖ (1049 дней) не превышала видовой предел, а эффект получен за счет снижения частоты развития опухолей под воздействием ЭСП.

С 1939 г. по настоящее время выполнен ряд экспериментальных исследований, показывающих влияние постоянных магнитных полей (ПМП) на ПЖ и выживание различных видов животных [21]. В опытах А.Л.Чижевского (1939), Ван Дейка (1965) и М.Халперна (1966) наблюдалось укорочение жизни крыс и мышей, помещенных в экранированное пространство, где напряженность геомагнитного поля была уменьшена в несколько раз. Сильное МП более 100 кЭ не оказывало заметного влияния на выживание мышей и обезьян (Beischer, 1964). Однако многочисленные клинические и экспериментальные исследования показывают, что длительное воздействие сильных ПМП на человека вызывает повреждающее действие. В многочисленных опытах Барноти (1959-1964), а также Мак Лина (1959), Перепечина (1974) и других установлено, что ПМП от 100 до 4200 Э способствовало увеличению СПЖ мышей, крыс и других видов животных, при этом существенно замедлялось развитие опухолей. Видимо, этим и можно объяснить продление жизни животных в данных опытах.

Больший эффект оказывало переменное МП в опытах, проведенных Л.Х.Гаркави с сотр.[8]. Применялось воздействие на голову старых крыс (возраст 18-32 мес) поля с индукцией 3,2-4,5 мТ и частотой 50 Гц. Цель опытов заключалась в создании у животных неспецифической адаптационной реакции активации. Через 1-2 недели после начала воздействия у животных появились признаки омоложения, а через 2-8 мес подопытных крыс по внешнему виду можно было отличить от молодых только по размерам. Они были более подвижными; редкая, желтая, грубая шерсть сменилась белой, мягкой, густой; желтоватые склеры глаз стали ярко-розовыми; кожа из грубой и толстой превратилась в мягкую и эластичную; тимус был увеличен, нормализовался половой цикл. О МПЖ не сообщалось. В литературе по магнитобиологии подобные факты отсутствуют. Эти опыты представляют интерес для изучения возможности применения реакции активации как способа продления жизни человека. Реакция активации организма, согласно Гаркави, может быть вызвана воздействиями различной природы.

Ионизирующая радиация

Большие дозы различных видов радиации обычно приводит к сокращению ПЖ многих видов животных и человека. Однако при малых дозах радиация может способствовать увеличению СПЖ животных на 10-20% [42], причем этот эффект лучше проявляется при облучении туловища, чем головы. Продление жизни в этих опытах ряд авторов объясняет подавлением развития опухолей и инфекций, снижением температуры тела, метаболизма и репродуктивной функции.

ХИМИЧЕСКИЕ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Известно много химических веществ, оказывающих влияние на ПЖ. Выбор их для исследования и апробация на эффект продления жизни обычно основан на определенных представлениях и гипотезах старения.

Антиоксиданты

Применение антиоксидантов (АО) основано на связывании ими свободных радикалов — реакционных соединений с неспаренным электроном, возникающих в процессе метаболизма, количество которых увеличивается с возрастом (гипотеза Хармана, 1956-1968). Эти радикалы, повреждая высокомолекулярные соединения хроматина (ДНК, РНК), коллагена и других белков, вызывая перекисное окисление липидов мембран клеток, могут нарушать обмен веществ в организме. У млекопитающих имеется мощная антиоксидантная система, регулирующая действие свободных радикалов, однако с возрастом эффективность этой системы снижается.

Для проверки своей гипотезы Д.Харман исследовал ряд АО на короткоживущих линиях мышей (то есть с наследственно закрепленной патологией). Продление жизни было небольшим.

Наиболее эффективные из АО — меркаптоэтиламин увеличивал СПЖ на 26%, а бутилокситолуол — на 45%, главным образом за счет замедления развития опухолей, МПЖ животных не увеличивалась. При воздействии указанных АО на мышей долгоживущих и устойчивых к заболеваниям линий не наблюдалось продления жизни (32). Сделан вывод, что АО не замедляют процесс старения.

Л.К.Обуховой (1975) проведены многочисленные опыты на мышах короткоживущих линий. Применялись 2-меркаптоэтиламин, эпигид, ионол, этоксихин, диметиламиноэтанол, центрофеноксин и другие АО. Воздействие начиналось в молодом, среднем и старшем возрастах животных. Показано, что ПЖ после начала воздействия увеличивалась на 11-26%.

На других линиях животных в опытах с применением аскорбиновой кислоты, глутатиона, токоферола, серусодержащих аминокислот не выявлено эффекта действия этих АО на ПЖ [24]. В опытах других авторов воздействие токоферола, аскорбиновой кислоты, ионола и метионина приводило к сокращению жизни животных.

Во многих исследованиях на беспозвоночных (нематодах, насекомых и др.) установлено, что действие АО убывает с возрастом и у старых животных они не оказывают влияния на процесс старения.

Некоторые АО (витамины С, Е, А) используются в гериатрической практике. Имеются наблюдения, что при воздействии аскорбиновой кислоты на людей после 75 лет наблюдалось увеличение статистического показателя длительности предстоящей жизни до 102 мес при длительности 70 мес в контрольной группе (Комаров, 1978).

Анализ накопленных данных по изучению АО позволяет сделать вывод о том, что с помощью АО не представляется возможным достигнуть существенного замедления старения и увеличения МПЖ. Однако многие из них являются официнальными препаратами и эффективны при различных заболеваниях, необходимы для нормальной жизнедеятельности организма и укрепления здоровья. Поэтому применение АО оправдано и для увеличения СПЖ человека. Антиоксиданты в настоящее время применяются в медицине достаточно широко.

Латирогены

Гипотеза Бьёркстена [25] связывает старение с образованием сшивок в молекулах ДНК, коллагена и других белков ковалентными и водородными связями. Бьёркстен выделил бактериальный фермент, разрушающий эти сшивки. Ввведение его мышам увеличивало их СПЖ, что, как полагал автор, замедляло старение. Затем была найдена группа веществ — латирогенов, препятствующих образованию сшивок, в частности молекул коллагена соединительной ткани: пенициламин, семикарбазид, аминопроприонитрил и другие. В опытах на крысах, мышах и других животных сейчас доказано, что латирогены, ингибируя образование поперечных связей, практически не влияют на МПЖ животных [32].

Комплексоны

Бьёкстен (1951) предположил, что переходные металлы (кальций, аллюминий и др.), участвующие в процессе перекрестного связывания высокомолекулярных соединений, играют важную роль в старении. Для связывания этих металлов и замедления процесса старения была предложена группа веществ — комплексонов: этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) и ее соли, унитол, пенициламин и другие. Наиболее исследована среди них ЭДТА. В многочисленных опытах Т.Л.Дубиной (1968-1975) применение соли Na2ЭДТА в качестве комплексона и геропротектора показало, по выражению самого автора,: «ЭДТА не вмешивается в процесс старения, увеличивает СПЖ (крыс на 20-25%) и выживаемость животных за счет уменьшения частоты образования опухолей, инфекционно-воспалительных и других заболеваний, замедляет развитие атеросклероза, гипертензии и гиперхолестеринемии». У других исследователей комплексоны также не увеличивали МПЖ животных. И вообще, сшивки металлами не ускоряют процесс старения, так как исключение кальция из диеты не влияло на ПЖ мышей.

Адаптогены

Это тонизирующие средства, повышающие адаптационные возможности и сопротивляемость организма к различным факторам. Для этих целей и замедления возрастных изменений чаще используют настойки и экстракты растений: женьшеня, элеутерококка, радиолы, заманихи, левзеи, аралии, а также пантокрин. Однако применение их ограничено, так как большинство адаптогенов противопоказаны при гипертонии и других заболеваниях пожилых. Преувеличенное внимание к этим и некоторым другим растениям (молочай, рододендрон Адамса, гастродия высокая — нанайский женьшень и другие) как к «эликсирам жизни» объясняется чаще косметическим эффектом или стимулирующим влиянием на отдельные процессы в организме. Прямые эксперименты указывают, что лишь немногие адаптогены (экстракты женьшеня, элеутерококка, корня солодки) увеличивали СПЖ крыс не более 10%, практически не влияя на МПЖ.

Биостимуляторы, препараты клеточной и тканевой терапии

Биостимуляторы образуются в определенных условиях в изолированных тканях животного и растительного происхождения. В гериатрической практике успешно используются препараты: экстракт алоэ, взвесь и экстракт плаценты, ФиБС, пелоидодистиллат, пелоидин, пирогенал, продигиозан, гумизоль, биосед, торфот и другие. Применяют также подсадки кожи и некоторых тканей других людей.

Эти средства оказывают стимулирующее действие на обменные процессы, регуляторное влияние на функции ЦНС, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, активизируют восстановительные и регенерационные процессы, замедляют развитие атеросклероза и артритов. Например, воздействие экстракта алоэ на лиц старше 71 года с церебросклерозом уменьшало головную боль, головокружение, улучшало память. ФиБС действует слабее. Лечение препаратами плаценты оказывало нормализующее влияние на ЦНС, обмен веществ, органы зрения, эндокринную, сердечно-сосудистую и иммунную системы, замедляло развитие атеросклероза и полиартрита.

Многие препараты, полученные из разных тканей животных, успешно применяются в ветеринарии для снижения заболеваемости и смертности животных. Некоторые препараты, по наблюдениям в эксперименте и в сельскохозяйственной практике, могут вызывать омолаживающие эффекты на отдельные органы и системы животных, однако заметного влияния на ПЖ эти препараты не оказывают.

К группе биостимуляторов относится ряд цитотоксических сывороток: антиретикулярная (АЦС), антиовариальная, антитестикулярная и другие, которые используются в гериатрии. Как средство профилактики старения наиболее известна АЦС, созданная А.А.Богомольцем в 1937 г., который связывал старение организма с возрастными изменениями соединительной ткани. АЦС оказывает положительное влияние на систему соединительной ткани (лечение артритов), сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, иммунной, гемопоэтической систем, что свидетельствует о повышении общей резистентности организма. Однако нет убедительных фактов о влиянии АЦС на ПЖ человека.

Это относится и к некоторым стимуляторам неоорганического и другого происхождения: нефтяное ростовое вещество (НРВ), мумиё. Например сообщалось, что применение НРВ вызывает повышение работоспособности, «омоложение» кожи, потемнение седых волос и рост новых волос на голове и бровях. Тщательное исследование на кроликах и человеке не выявили влияния НРВ на процесс старения. В гериатрии НРВ не применяется.

Интересна история изучения биостимуляторов в связи с омоложением человека. В 1899 г. 72-летний французский физиолог Ш.Броун-Секар сделал себе несколько инъекций из семенников молодых собак и кроликов и почувствовал, будто помолодел лет на 30. Однако через 5 лет он умер. Эффект оказался временным. Но другие врачи начали применять этот метод. Е.Штейнах (1920) и С.Воронов (1923-1928) сообщали, что в опытах на крысах, кроликах и баранах им удавалось омолаживать и продлевать жизнь животных. Омолаживание выражалось в том, что старые животные выпрямлялись, у них повышалась двигательная активность, открывались глаза, которые становились ясными, начинался рост новых волос, мех становился гуще, мягче, восстанавливалась половая функция. В.Гармс (1921) сообщал о 4-кратной пересадке семенников от 3-мес собаки таксы 17-летнему таксе-самцу с резко выраженными явлениями старческого одряхления. Наблюдались эффекты, описанные выше, но через несколько недель после очередной пересадки наступали признаки старческой дряхлости, а после 4-й пересадки эффекта не наблюдалось. Опыт продолжался 200 дней. Он свидетельствует о продлении жизни животного и о пределе возможности метода. С целью омоложения Е.Штейнах и С.Воронов производили пересадки человеку половых желез молодых животных и обезьян. По их описаниям, у пациентов исчезали признаки старческой дряхлости. Профессор В.К.Кольцов писал, что аналогичные опыты проводились в Москве в Институте экспериментальной биологии и в других лабораториях и клиниках страны. В некоторых случаях эти пересадки давали очень эффектный, но кратковременный результат с последующим быстрым одряхлением организма. Было много и неудач, за что этот метод подвергся резкой критике и был запрещен.

Попытки омоложения человека путем переливания крови между здоровыми людьми предпринимались А.Богдановым. Он описывает ряд пациентов, у которых после переливания крови наблюдались отдельные признаки омоложения, повышение работоспособности и укрепление здоровья. Ни клинических, ни экспериментальных доказательств влияния на ПЖ не получено. Однако сын А.Богданова, известный врач, генетик и геронтолог А.А.Малиновский, которому в течение жизни было сделано 4 переливания крови, прожил до 90 лет. По его наблюдениям, люди, которым делались переливания крови, доживали до 85-90 лет. В докладах по геронтологии А.А.Малиновский сообщал, что в детстве он не отличался хорошим здоровьем, однако после первого и особенно после второго переливания крови здоровье и работоспособность многократно повысились, причем эффект был стойким и сохранялся многие годы; переливания крови в старшем возрасте давали меньший эффект.

Известно много малоизученных средств тканевой терапии. Так, недавно появилось сообщение о том, что в аптеках Восточной Азии сейчас продают кожу слона, которую рекомендуют пожилым людям как тонизирующее и омолаживающее средство. Идея применения ее взята из древних легенд: якобы старые хищники, съев кожу слона, молодели на глазах; с людьми происходило нечто подобное. Это наблюдение требует экспериментальной проверки.

Большей биологической активностью обладают препараты клеточной терапии, полученные из свежих эмбриональных тканей крупного и мелкого рогатого скота, свиней и цыплят (КЭП, СЭП и другие), из плодов и маток животных (овариолизат, тестолизат), из эмбрионов и плаценты (ЭМЭКС), из эмбриона и хориона (фетозол, лейкозол). Механизм действия эмбриональных препаратов изучен недостаточно. Их успешно применяют в гериатрической практике при лечении различных заболеваний пожилых пациентов. Выяснено, что гомогенаты, полученные из эмбриональных тканей различных органов, после введения в организм оказывают воздействие на одноименные органы, то есть препараты действуют избирательно на органы и неспецифически на весь организм. После введения эмбриональных препаратов у пожилых людей улучшается общее состояние, повышается работоспособность и настроение, нормализуется функция различных органов и систем.

Практическое применение метода клеточной терапии для замедления старения связано со швейцарским врачом, доктором медицины П.Нихансом [37]. Он широко использовал клеточную терапию для «омоложения» людей, среди которых было немало состоятельных знаменитостей: папа Пий Х11, У.Черчилль, Шарль де Голь, С.Моэм, Т.Манн, Дж.Рок-феллер, Глория Свенсон, Б.Барух и другие. Все они дожили до преклонного возраста, но не достигли 100 лет. В своих работах П.Ниханс не сообщал о неудачах. Многие из его пациентов были практически здоровыми людьми, следили за своим здоровьем и могли долго прожить и без помощи Ниханса. Сам П.Ниханс (став тоже состоятельной знаменитостью) прожил 89 лет. Следует отметить, что иногда применение эмбриональных препаратов вызывает тяжелые осложнения. Поэтому Американская ассоциация врачей признала метод клеточной терапии опасным.

П.Стефан, последователь Ниханса , называет свой метод омоложения «ремонтом тела» — вариант тканевой терапии, связанный с регенерацией органов. Метод не содержит строгого анализа результатов такого «ремонта тела». Создатели подобных методов, как и сам Ниханс, часто сознательно и небескорыстно переоценивали эффекты омоложения. Все эти методы несомненно являются одними из наиболее перспективных и требуют тщательного изучения.

Иммунотропные средства

Применение этих средств и способов для замедления старения основаны на гипотезе, связывающей процесс старения с возрастными изменениями иммунной системы, и прежде всего с инволюцией тимуса у человека и животных. Имеются данные о том, что гормональные вещества тимуса (тимический гуморальный фактор, тимопоэтин, тимозин и другие), а также интерлейкин-2, изопринозин, иммуноцитал, ЛПС (иммуностимулятор), азатиприн (иммунодепрессант), тимекс и тималин (экстракты тимуса) и другие замедляют инволюцию тимуса, оказывают нормализующее влияние на функции различных систем, предупреждают образование опухолей, стимулируют защитные силы организма, но не оказывают заметного влияния на ПЖ. Например, воздействие иммуномодуляторов тималина и эпиталамина на 3,5 мес крыс увеличивало предстоящую СПЖ и МПЖ в основном за счет уменьшения образования опухолей [1]. У пожилых людей оба препарата воздействуют на центральные механизмы (пептидергической) регуляции, оказывая нормализующее влияние на иммунную, нейроэндокринную и мочеполовую системы. Имеется сообщение, что в опытах на крысах пептидный иммуномодулятор тимоген вызывал увеличение МПЖ животных с 946 до 1048 дней, а СПЖ не изменилась, хотя препарат способствовал замедлению развития опухолей (Павельева И.А., 1991). Эти данные требуют проверки.

Т.Макинодан осуществлял пересадки тимуса и костного мозга от молодых старым мышам [15]. Автор сообщал, что при этом происходило «омоложение» иммунной системы и продлевалась жизнь животных. Другие исследователи [20] указывали, что множественные пересадки тимуса в старшем возрасте (при старении) неэффективны, а множественные пересадки мышам долгоживущих линий в период их полового созревания тимусов от новорожденных мышей замедляли снижение Т-зависимых функций иммунитета и развитие болезней, при этом СПЖ увеличивалась, а МПЖ не изменялась. Новый интерес к проблеме связан с работами В.И.Донцова (1992-2000), указывающими на центральную роль Т-лимфоцитов в развитии и старении организма [11].

Гормоны

Изучение влияния гормонов на ПЖ связано с важной ролью механизмов нейроэндокринной регуляции в процессе старения. Попытки омоложения человека и животных с помощью пересадок и вытяжек из половых желез (Броун-Секар, Воронов, Штейнах), видимо, чаще приводили к сокращению жизни, так как в большинстве опытов для удобства операции использовались самцы животных и пожилые мужчины. Сейчас установлено, что введение тестостерона сокращает ПЖ самок и особенно самцов млекопитающих. Показано некоторое продление жизни животных после введения эстрадиола, окситоцина, вазопрессина и глюкокортикоидов. Установлено, что дегидроэпиандростерон, введенный мышам в больших дозах, оказывал омолаживающее действие. Этот гормон в повышенных дозах вызывает у человека побочные явления. Доктор Дж.Глезер обнаружил у лиц, занимающихся психотехникой трансцедентальной медитации, значительное повышение уровня этого гормона, особенно у пожилых мужчин (на 23%) и женщин (на 47%), при этом биологический возраст уменьшался.

Удаление гипофиза обычно приводит к сокращению жизни. Однако когда мышам при этом вводили кортизон, их МПЖ увеличивалась с 1120 до 1332 дней [28]. Эффект в продлении жизни в данном случае связывают со снижением влияния тропных гормонов гипофиза и подавлением функции эндокринных желез, в частности снижением уровня тироксина, а также влиянием на иммунную систему. Отметим, что в опытах с голоданием животных также подавляется выделение тиреоидных гормонов и увеличивается ПЖ. В других опытах введение тироксина в неонатальном периоде (до рождения) самцам крыс приводило к снижению на 2/3 уровня тиреоидных гормонов у взрослых животных и к продлению их жизни на 4 мес. У самок эффект был ниже [38]. Возможно продление жизни животных при снижении уровня тироксина связано с перестройкой механизмов терморегуляции, снижением обмена веществ и температуры тела. В.Денкла в 1977 г. высказал гипотезу о существовании «гормона смерти», который после достижения полового созревания начинает выделяться гипофизом, вызывая снижение восприимчивости тканей организма к гормонам щитовидной железы у старых животных и человека примерно в 3 раза [26]. Это приводит к подавлению энергетических процессов, вызывая снижение функции сердечно-сосудистой и иммунной систем. Удаление гипофиза и введение тироксина старым крысам приводило к восстановлению функции иммунной и сердечно-сосудистой систем, вызывая при этом некоторые признаки омоложения. Исследования продолжаются. Денкла считает, что такой способ позволит продлить жизнь человека до 400 лет.

Такой оптимизм разделяют и другие ученые, интенсивно изучающие механизмы нейроэндокринной регуляции процесса старения. Наиболее эффективным является воздействие на гипоталамус. Так, пересадка клеток эмбрионального гипоталамуса в гипоталамические центры старых животных приводила к изменению программы развития организма и вызывала эффекты омоложения [5]. Воздействие на гипоталамус крыс антидиабетического препарата фенформина или эпифизарных экстрактов увеличивало СПЖ животных на 25% без изменения МПЖ [10].

Средства воздействия на генетический аппарат

В мировой геронтологической литературе примерно половина работ посвящена изучению генетики старения. С целью задержки темпов реализации генетической программы, снижения синтеза белков — возможных инициаторов старения был испытан ряд ингибиторов транскрипции и трансляции (актиномицин Д, оливомицин, циклогексамид и другие). Наибольший эффект был достигнут при введении крысам оливомицина: СПЖ увеличилась на 15,4% [19]. Попытки стимулировать активность стареющего генома с помощью препаратов РНК и ДНК не дали существенных результатов в продлении жизни. Препарат сульфазин из группы пиримидиновых вызывал у крыс, мышей и собак признаки омоложения и немного продлевал жизнь [4]. Введение этого препарата в сочетании с витаминами и микроэлементами старым людям с атеросклерозом, сердечной недостаточностью, диабетом, гипертонией, поражением суставов и последствиями инсульта вызывало улучшение самочувствия, памяти, состояния мускулатуры, кожи и зрения.

Б.Фрэнк (1981) разработал способ омоложения, который он назвал РНК-терапией. Лечение состоит из трех форм: диеты, богатой нуклеиновыми кислотами, пищевых добавок (РНК из дрожжей) и органоспецифический метод (введение РНК из органов животных). Фрэнк утверждал, что тысячи стариков, которых он лечил, испытывали удивительное чувство омоложения. О продлении жизни он не сообщал. Эксперименты, проведенные В.В.Фролькисом с сотр., показали неэффективность данного способа [19].

С целью продления жизни Р.Уолфорд (1990) предлагал пересадить «главный комплекс гистосовместимости» от долгоживущих мышей в яйцеклетки мышей короткоживущих линий с помощью генной инженерии. Исследования продолжаются. Предполагаемый эффект связывают с влиянием на иммунную систему.

В книге американского геронтолога и нейробиолога К.Финча «Долголетие, старение и геном» (1990), используется обширная литература (более 4000 работ) и наиболее полно описана роль генома в старении различных видов. В итоге автор заключает, что достижения генетических подходов к продлению жизни более чем скромные.

В последние годы в генетическом направлении изучения старения заговорили о наступлении кризиса, так как многие гипотезы не подтвердились.

Химические средства разных групп

Для профилактики атеросклероза как основного синдрома старения предлагается: устранение в диете избыточного количества насыщенных жиров, потребление ненасыщенных жирных кислот, применение эстрагенов для увеличения в крови липопротеидов высокой плотности, снижение уровня холестерина с помошью психотропных средств, применение антидиабетических препаратов [10].

Для коррекции нарушений центральной, гипоталамической регуляции предложен ряд средств из разных фармакологических групп: антидиабетические препараты адебит, фенформин, метформин, антиэпилептический препарат L-ДОФА, полипептидный эпифизарный экстракт и другие. В опытах на раковых линиях крыс установлено, что некоторые из этих средств увеличивают СПЖ животных [10].

Интересно, что длительное применение L-ДОФА снижало температуру тела крыс на фоне стабильного потребления О2и выделения СО2, при этом ожидаемого замедления старения не наблюдалось. Это говорит о том, что при снижении температуры тела без замедления основного обмена веществ ПЖ не увеличивается.

С целью продления жизни в эксперименте исследованы различные средства: центрофеноксин, ингибиторы белкового биосинтеза, стабилизаторы мембран лизосом (меклофеноксат), сульфомеразин, меланин, этидин, янтарная кислота, диоспонин, фолиевая кислота и другие.

Некоторые из них используются в гериатрической практике, многие не влияют на ПЖ. Так, депренил (Юмекс) и ацетил-карнитин являются нейропротекторными гериатрическими средствами. Однако в опытах на крысах эти препараты не оказывали влияния на МПЖ.

Витамины и микроэлементы

Для замедления возрастных изменений в гериатрии применяются витамины и витаминные комплексы. Изучено влияние витаминов и на ПЖ в эксперименте.

Витамин Е не оказывал влияния на ПЖ мышей разных линий (lmadfa, 1986).

В опытах Г.Масси на мышах С57ВL воздействие витамина С в повышенных дозах приводило к увеличению СПЖ на 20%, однако МПЖ не изменялась [35]. Автор делает вывод, что витамин С не может значительно продлить жизнь человека, как считал Л.Полинг.

Имеются сообщения, что витамин А, точнее ретинол-ацетат, предлагается как эффективное косметическое средство «омоложения кожи», связанное с обновлением клеток, и выражается в разглаживании морщин и улучшении эластичности кожи.

Румынскими геронтологами К.Пархоном и А.Аслан в 1948 г. применен для лечения старых людей препарат прокаин, или геровитал Н-3, содержащий 2% раствор новокаина [23]. Более выраженный эффект препарат оказывал в сочетании с декамевитом или квадевитом. 35 лет продолжалась дискуссия о возможности продления жизни с помощью геровитала. Прокаин иногда рекламировали как чудодейственное «омолаживающее» средство, умалчивая о возможных осложнениях со смертельным исходом. Воздействие геровитала на крыс Вистар приводило к увеличению СПЖ на 20%, но МПЖ не изменялась. А.Аслан отмечала, что ей не удалось доказать возможность продления жизни с помощью геровитала.

Американская медицинская ассоциация, после тщательного исследования геровитала, заявила о его полной неэффективности. Другой румынский препарат — аславитал в клинике и в эксперименте показал эффективность для замедления развития церебрального атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонии.

Более широким спектром действия на замедление возрастных изменений оказывают комплексы витаминов и микроэлементов.

Применяемые в гериатрической практике декамевит, ундевит, квадевит, неодекамевит, ампевит, оркомин, каглютам и другие нормализуют нарушенные при старении обменные процессы, активируют функции многих органов и систем, усиливают адаптационные механизмы и повышают жизнеспособность организма.

В гериатрии применяются также ампевит, липоболит, витерал, геровит, олиговит, супрадил, бекселетес-1, бекселетес-2, сетон, медиатрик, тиреомин, сентон, рикавит и др. Экспериментальные наблюдения указывают на то, что некоторые из этих препаратов (декамевит, ундевит, рикавит, ампевит) несколько удлиняют СПЖ животных, но не увеличивают МПЖ [19]. Установлено, что у лиц пожилого возраста под влиянием поливитаминных комплексов (например, декамевита, квадевита) уменьшалась общая слабость, головная боль, шум в ушах, улучшался сон, память, повышалась функциональная активность головного мозга, снижалось артериальное давление, происходила нормализация окислительно-восстанови-тельных процессов, водно-электролитного и липидного обмена, функции эндокринных желез, активизировались иммунные защитные механизмы, замедлялось развитие атеросклероза. Таким образом указанные препараты замедляют течение возрастных изменений, однако не оказывают заметного влияния на ПЖ.

Х.Шредером (1960-1974) в опытах изучено влияние на ПЖ 21 элемента Периодической системы . Достоверное увеличение СПЖ животных вызывали хром, иттрий и палладий. Другие элементы не влияли на ПЖ. Применяемый в гериатрии полимикроэлементный препарат оркомин увеличивает СПЖ крыс на 4,8%.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ

Ограничение питания

Этот способ продления жизни в настоящее время считается наиболее перспективным. Видимо, первые систематические эксперименты на млекопитающих были проведены Т.Осборном (1915)). В опытах на крысах было обнаружено, что калорийно-ограниченная (на 20-30%) полноценная диета вызывала значительное продление жизни животных. В 1930-43 гг. интенсивные исследования проводила группа Мак-Кея (34), затем М.Росс, К.Барроуз, В.Н.Никитин, А.Эвериттт и другие. Во всех опытах описано увеличение ПЖ на 40-100% под влиянием различных условий ограничения питания и даже ограничения в диете одной аминокислоты — триптофана [40]. Характерно, что подопытные животные в зрелом возрасте долго сохраняли признаки, типичные для молодых. Наибольший эффект продления жизни достигался в тех опытах, когда воздействие начинали с раннего возраста. Ограничение питания в зрелых и поздних возрастах было малоэффективным [28]. Некоторые авторы отмечали снижение смертности животных на более поздних этапах жизни и повышение смертности в молодом возрасте. В последние годы увеличилось число исследований, в которых наблюдалось лишь небольшое увеличение МПЖ, особенно в опытах на долгоживущих линиях мышей и крыс. Анализ массива работ, проведенных до 1980 г., в который были включены 195 групп животных, показал, что при воздействии калорийно-ограниченных диет во всех опытах СПЖ и МПЖ увеличивалась в среднем на 15 и 16% соответственно, с большим разбросом значений ПЖ в обе стороны от этих средних величин [19].

Ограничение питания является биологическим способом продления жизни, так как это воздействие сдерживает рост молодых животных и изменяет программу их развития таким образом, что эффект замедления старения проявляется в зрелом и позднем возрастах. И.А.Аршавским показано, что у голодающих крыс период полового созревания может увеличиваться в 3 раза [3]. Проведенный нами анализ литературных данных о ПЖ и длительности периода полового созревания у 200 видов из 14 отрядов млекопитающих показал, что между этими параметрами наблюдается четкая корреляция [22]. Этим, в частности, можно объяснить продление жизни животных в опытах с ограничением питания. В национальной токсикологической лаборатории США был поставлен опыт с голоданием на 30 тыс. крыс и мышей (1990). Установлено, что у животных снижались обмен веществ и температура тела. Характерно было некоторое уменьшение СПЖ контрольных по сравнению с СПЖ интактных животных, а СПЖ подопытных увеличивалась в сравнении с контролем. Л.Хейфлик отмечал, что подопытные животные не живут необычайно долго. Просто контрольные, переедая, быстрее стареют и живут меньше. Не исключено, что в этих опытах голодание является фактором снижения температуры тела и обмена веществ, под действием которых происходит задержка роста, изменение процесса развития и замедление старения. Хорошо известно, что при 3-дневном голодании температура взрослых крыс может снижаться до комнатной температуры.

Характерно замедление старения во 2-й половине жизни подопытных животных даже без ограничения питания в этот период. Можно предположить, что ограничение питания само по себе практически не изменяет скорости старения, но, воздействуя на программу развития животных в раннем возрасте, качественно изменяет метаболизм в последующей жизни. Эффект увеличения ПЖ обычно наблюдали именно у крыс и мышей, развитие которых до полового созревания очень лабильно при ограничении питания (задержка роста и полового созревания, снижение обмена и температуры тела).

У других видов (кролики, собаки, обезьяны) эти изменения менее выражены. Подобных изменений в программе развития человека не обнаружено, однако при голодании температура тела немного снижается. Что касается уровня обмена веществ, то есть основания ожидать, что он увеличится. Если аналогичные явления будут проявляться у человека до полового созревания, то голодание в этот период может привести даже к сокращению последующей жизни. Потому данный способ продления жизни требует тщательного изучения. Более того, калорийно-недостаточная диета, отмечаемая в некоторых регионах земного шара, приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, особенно в раннем возрасте человека, вызывает необратимые структурные изменения в ЦНС, приводя к сокращению жизни. У пожилых людей недостаточное питание зимой способствует развитию гипотермии и увеличению травм.

Имеются сообщения, что 5-кратное уменьшение количества триптофана в диете увеличивало СПЖ крыс на 20% [40]. Воздействие изменяло содержание серотонина в мозгу, что свидетельствовало о перестройке звеньев центральной регуляции с изменением соотношения нейропередатчиков в гипоталамусе.

Значительное уменьшение триптофана в диете человека в раннем возрасте может сопровождаться нарушением процессов роста, белкового обмена и развитием пеллагры.

Некоторое продление жизни человека с помощью ограничения питания может быть достигнуто при воздействии во второй половине жизни. Это подтверждается многочисленными данными долгожительства людей. Здесь, видимо, ограничение питания способствует замедлению возрастных изменений не за счет снижения обмена веществ, а за счет смягчения стрессорного действия измененного метаболизма, характерного для пожилых. При этом важно, чтобы питание было ограниченным и полноценным.

Энтеросорбция

Холестериновая гипотеза старения, развиваемая еще с начала века Н.Н.Аничковым, утверждает, что атеросклероз — одно из главных возрастных заболеваний, связан с повышением уровня холестерина в крови [2]. С возрастом увеличивается также чувствительность ряда систем организма к воздействию токсических веществ и усиливаются процессы интоксикации. Было замечено, что животные, обладающие более надежной системой обезвреживания (микросомального окисления), живут дольше. Функции этой системы ослабевают с возрастом. Поэтому для замедления старения и продления жизни В.Г.Николаевым был предложен метод энтеросорбции — удаления токсинов и их метаболитов, холестерина и атерогенных фракций липидов [16]. Метод заключается в добавлении в пищу поглотителей (сорбентов) для очищения желудочно-кишечных соков от токсинов и других веществ. Жидкая часть этих соков фильтруется из крови, а в кишечнике всасывается в кровь. Образуется своеобразный вариант гемосорбции (очищение крови от токсинов или снижение уровня холестерина). Метод гемо- и энтеросорбции, а также холестериновая теория старения, интенсивно разрабатывается Ю.Л.Лопухиным с сотр. В опытах, проведенных В.В.Фролькисом с соавт., на крысах 20-мес возраста добавление к рациону углеродного сорбента СКН (азотсодержащий уголь) вызывало увеличение СПЖ на 43,4%, МПЖ — на 34,4%, задержку возрастных изменений печени, почек, сердца, кишечника и поджелудочной железы, снижение уровня холестерина и триглицеридов в печени, крови и головном мозгу [18]. Интересно, что ранее американский ученый А.Каррел высказывал мысль о том, что в крови старых животных содержится некий «фактор смерти». У старого дряхлого пса он удалял 2/3 крови, тщательно отмывал эритроциты в физиологическом растворе от предполагаемого фактора и затем вновь переливал животному. У собаки начала отрастать шерсть, резко возрасла двигательная активность, восстановился половой инстинкт. Однако такое омоложение длилось недолго, а фактор старения выделить не удалось.

Метод энтеросорбции показал себя эффективным для профилактики атеросклероза сосудов сердца (ИБС и инфаркта), мозга (инсультов), диабета и аутоинтоксикации организма человека. Поэтому этот способ можно использовать и для профилактики старения. Видимо, это один из немногих способов, действительно замедляющий старение, может быть использован для продления жизни человека.

Физическая нагрузка

Экспериментально установлено влияние бега на ПЖ мышей и крыс [27, 29]. Если воздействие начиналось в молодом возрасте, то СПЖ немного увеличивалась. При этом наблюдалась задержка роста и развития. Начиная с некоторого возраста физическая нагрузка приводила к сокращению длительности жизни. Это, видимо, было вызвано тем, что в опытах отсутствовала оптимальная дозированность и уменьшение нагрузки с возрастом.

У человека оптимальный уровень двигательной активности способствует сохранению даже в пожилом возрасте достаточно высоких показателей обмена веществ и энергии, тонуса мышц, снижению интенсивности связанных с возрастом патологических процессов, в первую очередь сердечно-сосудистых заболеваний, повышению кровоснабжения мозга и улучшению функции ЦНС [41]. Это связано с улучшением нейроэндокринной регуляции организма. Однако двигательная активность практически не влияет на ПЖ людей и животных. Это подтверждают статистические исследования ПЖ бывших спортсменов разной квалификации и бывших студентов Гарвардского университета — спортсменов и не занимавшихся спортом [13].

Снижение температуры тела

Во многих опытах на беспозвоночных снижение температуры тела животных вызывало достоверное увеличение МПЖ, иногда в десятки раз. У млекопитающих такого эффекта не достигнуто. Теплокровные животные делятся по принципу терморегуляции на гомойотермных (температура их тела не зависит от температуры среды) и гетеротермных (температура тела меняется при различных условиях). У последних снижение температуры тела связано с замедлением обмена веществ и старения, что приводит к значительному увеличению МПЖ. Так, в опытах на хомяках достигнуто двукратное продление жизни [33]. У гомойотермных животных и человека понижение температуры тела различными способами вызывает включение дополнительных механизмов терморегуляции и повышение уровня метаболизма. В итоге можно ожидать сокращения ПЖ. В опытах по продлению жизни на собаках (Бахметьев, 1901), крысах (Holloszy, 1986) и других животных простое охлаждение окончилось неудачей. В 1974 г. сообщалось, что в США группой проф. Б.Розенберга предполагалось разработать в течение 10 лет препарат для воздействия на структуры гипоталамуса, ответственные за поддержание температуры тела у человека, с целью снижения ее на 6°С, и таким образом продлить жизнь до 200 лет. Были проведены опыты на мышах. Однако продления жизни человека не достигнуто. Имеются принципиальные трудности в решении задачи длительного и существенного снижения температуры тела человека. Однако известно, что мастера восточных психотехник, а также австралийские аборигены, могут снижать температуру тела на 5-7,5°С и обмен веществ без вреда для себя.

Сон

Профессор С.Н.Брайнес (1958) проводил опыты над старыми, полностью одряхлевшими собаками. Автор описывает 15-летнюю болонку (предельный возраст для этой породы) после 3-месячного лечения длительным сном с применением снотворных. У собаки улучшилось общее состояние, исчезли многие симптомы дряхлости, повысился тонус мускулатуры конечностей, начала расти новая шерсть, воcстановился и сохранялся до конца жизни половой инстинкт, многие биологически важные функции были восстановлены. Собака прожила еще 6 лет и в возрасте 21,5 лет была случайно убита шимпанзе. Эти опыты не были подтверждены другими авторами и вообще в литературе не найдено подобных фактов. Тщательный анализ других работ С.Н.Брайнеса показал, что «феномен омоложения» наблюдался вследствие того, что автор до опытов старил животных до одряхления различными воздействиями. Подобные ошибки встречаются и у других авторов, когда некоторые патологические изменения (временные, восстанавливаемые) принимаются за возрастные (старческие).

Статистические демографические данные указывают на минимальную смертность людей при 7-8 час длительности сна [7]. Это связано с тем, что многие биоритмы организма синхронизованы с циклом сон-бодрствование. С возрастом происходит самопроизвольная десинхронизация биоритмов, а нормальный сон является синхронизирующим фактором [22]. Максимальная смертность людей наблюдается осенью и зимой. Известно, что сон короче весной и продолжительнее осенью. Поэтому оправдан традиционный режим долгожителей: вставать после восхода и ложиться после захода. Наибольшее число мест долгожительства наблюдается около 10° северной широты, то есть в области, где наблюдаются не сильно меняющиеся в течении года значения длительностей периодов дня и ночи.

Гипобиоз

Следует особо выделить способ гипобиоза, который используют многие млекопитающие в экстремальных условиях (холод, жара, голод). Установлено, что в этом состоянии процесс старения животных резко замедляется, а ПЖ может увеличиваться в несколько раз по сравнению с ПЖ особей того же вида, не впадавших в гипобиоз.

Эти факты подтверждаются исследованиями и в лабораторных условиях [33]. Имеются принципиальные трудности создания гипобиоза у гомойотермных животных и человека.

В настоящее время разрабатываются методы искусственного гипобиоза.

Используя эти методы, нами проведены предварительные опыты, в которых с помощью гипобиоза показана возможность значительного продления жизни мышей (незимоспящие). Ранее такие попытки заканчивались неудачей в основном из-за методических трудностей создания гипобиоза.

Известные способы искусственного гипобиоза применяются на людях при сложных операциях или в экстремальных ситуациях.

С целью продления жизни применение их неоправдано вследствие сложности поддержания гипобиоза длительное время и возможности осложнений. Нами исследуются другие, естественные, способы гипобиоза человека, которые пока что демонстрируют некоторые мастера восточных психотехник.

Акупунктура

При десинхронизации биоритмов с возрастом происходит снижение электрической активности точек акупунктуры.

Нормализовать работу биоритмов можно с помощью воздействия на систему акупунктурных точек и каналов человека. Известно, что воздействие на некоторые точки позволяет в значительной степени поднять энергетику организма.

Точка Цзу-Сан-ли считается точкой от 100 болезней. Воздействие на нее оказывает нормализующее, регулирующее и тонизирующее действие на организм. Эту точку, как утверждает китайская народная медицина, давно используют для продления жизни. Известен также оздоровительный комплекс, в котором применяют массаж биологически активных зон, воздействуя на точку Е36 (Цзу-Сан-ли), точки 13-Ар, С14, С111, С7, МС6, RP6, дозированное лечебное голодание, курс лечения препаратами чеснока и меда. Подобное воздействие активирует систему «гипоталамус-ретикулярная формация-амигдалярный комплекс». В результате такой активации у людей, как отмечается, происходило замедление возрастных изменений, улучшение тканевого и клеточного метаболизма и иммунной реактивности. О влиянии этого метода на МПЖ не известно.

Восточные психотехники

Известно, что многие резервные возможности человека проявляются в особых состояниях сознания, которые достигаются после длительных специальных тренировок, психотехник. Это успешно используется для подготовки людей к деятельности в экстремальных условиях (космонавтов, подводников, спортсменов высокого класса и др.).

Для оздоровления людей широко применяется трансцедентальная медитация. Исследуется влияние медитации и на процесс старения. В 73 домах престарелых США (1990 г.) пожилые люди (средний возраст 81 год) были разбиты на 3 группы: в 1-й проводили сеансы медитации, во 2-й — релаксации, 3-я группа была контрольной. Через 3 года в 1-й группе все были живы, во 2-й умерло 12,5%, в контрольной — 37,5%. Механизм замедления старения при воздействии медитации изучается в нескольких научных лабораториях мира.

Имеются сообщения о том, что в так называемом состоянии «самадхи» происходит омоложение клеток организма. Среди мастеров восточных психотехник, применявших самадхи для продления жизни, ходят легенды о феноменах -долгожителях. Например, как утверждают, Тапасвиджи прожил 186 лет, причем он умер не старым, а от несчастного случая. Научных подтверждений этим утверждениям нет, но, возможно, в них есть определенная доля правды.

В отличие от западной культуры, во многих восточных традициях (йога, даосская алхимия бессмертия, тантра и другие) в течение тысячелетий накоплен огромный опыт по оздоровлению и продлению жизни человека. Он обобщен в виде методик, психотехник, способов, систем и, как утверждается, доведен до искусства продления жизни.

Нами изучаются наиболее эффективные восточные и западные психотехники и системы с целью их адаптации и использования для замедления старения и продления жизни человека западной культуры.

ВЫВОДЫ

Проведенный анализ подходов, средств и методов продления жизни позволяет отметить в качестве перспективных для человека и требующих дальнейшего углубленного исследования: специальные геропротекторные диеты и голодание; энтеросорбцию и др. средства нормализации эндоэкологии организма; гипобиоз; средства регуляции биоритмов (в частности сна).

ЛИТЕРАТУРА

1. Анисимов В.Н.,Морозов В.Г. Хавинсон В.Н. Влияние пептидных факторов тимуса, костного мозга, эпифиза и сосудов на продолжительность жизни и развитие опухолей у мышей.//ДАН СССР. 1987. Т.293. С. 1000- 1004.
2. Аничков Н.Н. Физиология и патология сер-дечно-сосудистой системы. Л.:Медицина. 1941. 240 с.
3. Аршавский И.А. Физиологические механи-змы и закономерности индивидуального развития. М.:Наука. 1982. 270 с.
4. Астраханцева Л.З. Гериатрическая фармакология. Л.:Медицина. 1972. 278 с.
5. Ата-Мурадова Ф.А., Донцов В.И. Пересадка эмбрионального гипоталамуса: путь восстановления истощенных с возрастом регуляторных программ.//Профилактика старения. 1998. Вып.1. С.77-79.
6. Бурчинский С.Г., Дупленко Ю.К. Анализ современного состояния и перспектив развития геронтологических исследований (по результатам международной экспертизы).//Проблемы старения и долголетия. — 1994. — Вып.4, № 3-4. — С.275-278.
7. Вейн А.М., Хехт К. Сон человека.-М.: Медицина. 1989.272 с.
8. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону. Изд-во Ростовского ун-та. 1990. 224 с.
9. Григоров Ю.Г., Медовар Б.Я., Синеок Л.Л. Сравнительная оценка влияния различных количеств белка, свободных амнокислот на продолжительность жизни животных.//Физиол. журн. 1984. Т.30. С.24-29.
10. Дильман В.М. Четыре модели медицины.-Л.:Медмцина. 1987. 288 с.
11. Донцов В.И. Регуляция лимфоцитами клеточного роста соматических тканей и новая иммунная теория старения. Обзор// Профилактика старения. 1998. Вып.1. С.40-63.
12. Дубина Т.Л., Разумович А.Н. Введение в экспериментальную геронтологию. Минск.1975.168 с.
13. Зациорский В.М. Влияние занятий спортом на продолжительность жизни.//Теория и практика физкультуры. 1988. №5. С.12-17.
14. Ковальчук Е.В. Влияние электростатических полей на продолжительность жизни и цитогенетические показатели соматических клеток лабораторных мышей Автореф. дис. канд. наук. Л. 1985. 20 с.
15. Макинодан Т., Юнис Э. Иммунология и старение. М.: Мир. 1980. 277 с.
16. Николаев В.Г. Метод гемокарбоперфузии в эксперименте и клинике. К.: 1984. 360 с.
17. Григоров Ю.Г. Сравнительная оценка влияния различных количеств белка, свободных аминокислот на продолжительность жизни животных.//Физиол.журн. 1984. Т.30. С.24-29.
18. Фролькис В.В., Безруков В.В., Шевчук В.Г. Кровообращение и старение. Л.: Медицина. 1984. 216 с.
19. Фролькис В.В., Мурадян Х.К. Экспериментальные пути продления жизни. Л: Наука. 1988. 248 с.
20. Хирокава К. Тимус и ожидаемая продолжительность жизни.//Геронтология и гериатрия: Иммунитет и старение. Ежегод. 1987.-Киев. 1987. С.33-43.
21. Чернилевский В.Е. Влияние постоянных магнитных полей на продолжительность жизни организмов. Обзор.//Физико-математические и биологические проблемы действия электромагнитных полей и ионизации воздуха. Мат-лы всесоюзн.симп. М.: Наука. 1975. Т.2. С.39-46.
22. Чернилевский В.Е. Общебиологический подход к изучению причины старения.// Биологические проблемы старения и увеличения продолжительности жизни. М.: Наука. 1988. С.21-32.
23. Aslan A. Specification regarding the technique and action of Gerovital H3 treatment after 34 years of usage// Rom. J. Geront. Geriatr. 1985.Vol.6. P. 2-11.
24. Berg B.N. Nutrition and longenity in the rat//J.nutr. 1960.Vol.71. P.242-254.
25. Bjorksten J.. Cros linkages in protein chemistry// Advancе. in protein chem. 1951. Vol.6. P.343.
26. Dencla W.D. Interactions between age and the neuroendocrine and immune system.//Exp. Pathol. 1979. Vol.17. P.538-545.
27. Edigton D.W.,Cosmas A.C.,McCafferty W.B. Exercise and longevity: evidance for a threshold age//J.Gerontol. 1972. Vol.27. P.341-343.
28. Everitt A.V. The effect of hypophysectomy and constinuous food restriction, begun at age 70 and 400 days, on collagen ageing, proteinuria, incidence of pathology and longevity in the male rat.//Mech.ageing develop. 1980. Vol.12. P.162-172.
29. Goodrick C.L. Effects of long-term voluntary wheel exercise in male and female Wistar rats. 1.Longevity, body weight and metabolic rate// Gerontology. 1980. Vol.26. P.22-33.
30. Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry.// J.gerontology. 1956. Vol.11. P.298-300.
31. Holloszy J.O., Smith E.K. Longevity of cold-exposed rats: a reevaluation of the «rate-of-living theory».//J.appl.physiol.1986. Vol.61. №5. P.1656-1660.
32. Kohn R.R. Effect of antioxidants on lifspan of C57BL mice.//J.Gerontology. 1971. Vol.26. P.378-380.
33. Lyman C.P. etc. Hibernation and longevity in the turkish hamster.//Science. 1981. Vol.26. P.668-670.
34. Mac Cay C.M. etc. Nutritional requirements during the later half of life.//J.nutr. 1942. Vol.21. P.45-60.
35. Massie H.R. etc. Dietary vitamin C improves the survival of mice.//Gerontology. 1984. Vol.30. P.371-375.
36. Molnar K. Subbiological aspect of aging and the concept of biological cathode protection.// Mech.Ageing develop. 1973. Vol.2. P.319-326.
37. Nichans P. Introduction of the cellular therapie. Bern. 1960. 369 p.
38. Ooka H., Fujita S.,Yashimoto E. Pituitary-thyroid activity and longevity in neonatally thyroxine-treated rats//Mech.Ageing Develop. 1983. Vol.22. P.113-120.
39. Osborn T.B. etc. The effect of retardation of growth upon the breeding period and duration of the life in rats.//Science. 1917. Vol.45. P.294-295.
40. Segal P.E. etc. Low tryptophan diets delay reproductive aging.//Mech.ageing develop. 1983. Vol.23. P.245-252.
41. Shepard R.J. Exercise and aging.//The biology of aging./Ed.by J.A.Behnke. N.Y: 1978. P.131-150.
42. Yuhas J.M. The dose response curve for radiation-induced life shortening.//J.gerontol. 1969. Vol.24. P.451-456.

Источник: журнал «Профилактика старения »  Выпуск 3 2000

Похожие статьи

Закаливание

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 17th, 2011. Posted in Закаливание, Омолаживающие процедуры

Была такая песенка в старом хорошем фильме о спорте, и в ней такие хорошие слова: «Закаляйся! Если хочешь быть здоров, постарайся обойтись без докторов. Водой холодной обливайся, если хочешь быть здоров». И ведь верно: чтобы повысить жизненный тонус, преградить простуде пути к своему организму, нужно обязательно закаливаться. Закаленный человек болеет гораздо реже, гораздо меньше подвержен процессам преждевременного старения организма. Воздействие солнца, воздуха и воды на организм человека в разумных пределах, без передозировки, очень полезно.

С древнейших времен люди понимали необходимость использования природно-климатических закаливающих факторов. На Руси еще в XIX веке было принято париться в бане, купаться в проруби.

А полезнейшие средства закаливания – самые что ни есть природные: вода, свежий воздух, солнечные лучи. Вот и в той же песне тренер заявляет: «От всех болезней нам полезней солнце, воздух и вода», т.е. естественные закаливающие факторы. Вода обладает ценнейшими свойствами. Не зря после урока утренней зарядки по радио звучало: «А теперь приступайте к водным процедурам!».

Похожие статьи

Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы) — статья В.Н. Анисимова

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 11th, 2011. Posted in Геропротекторы

В.Н.Анисимов

T3(CT40) Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы)

«Успехи геронтологии», 2000 г., выпуск 4

cc.275-277

НИИ онкологии им.проф.Н.Н.Петрова Минздрава РФ,

189646, Санкт-Петербург, Песочный-2., ул. Ленинградская, 68

E-mail: aging@mail.ru

 

Существенное возрастание доли пожилых в населении развитых стран сопровождается увеличением смертности от основных болезней старческого возраста — заболеваний сердечно-сосудистой системы, злокачественных новообразований, нейродегенеративных процессов, снижения сопротивляемости к инфекции, сахарного диабета. Поэтому не случайно, что в разработанном Программой ООН по старению проекте «Программы научных исследований по проблеме старения в ХХI веке», концепция здорового старения отнесена к наиболее приоритетным направлениям. Очевидно, что разработка средств профилактики преждевременного старения является ключевой в реализации этих программ. Вместе с тем, имеющиеся в литературе данные о таких средствах весьма фрагментарны, противоречивы и часто ненадежны, как с точки зрения адекватности проведения такого рода исследований современным требованиям, так и их интерпретации. В обзоре критически рассмотрены результаты экспериментов по увеличению продолжительности жизни с помощью лекарственных препаратов и иных воздействий и рекомендации по их практическому применению. Основное внимание уделено побочным и неблагоприятным эффектам таких воздействий, прежде всего развитию новообразований.

Похожие статьи

  • Нет похожих статей

Лимит Хейфлика

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 11th, 2011. Posted in Лимит Хейфлика

Лимитом, или пределом Хейфлика называется ограничение числа делений соматических клеток, названное именем ученого Леонарда Хейфлика, впервые открывшего данный феномен.

В 60-е годы ХХ века доктор Леонард Хейфлик, проводя исследование в Институте Уистара в Филадельфии, обнаружил, что легочная ткань, по-видимому, отмирает после того, как ее клетки поделились определенное количество раз, обычно 50 раз. Более того, когда клетки приближались к своему пределу деления, они начинали напоминать старую ткань с возрастными пигментами, которые обнаруживаются в постаревших клетках сердца и головного мозга. Исследования, вращающиеся вокруг предела Хейфлика, привели к гипотезе о «клеточных часах», которые отмеряют время жизни клетки и не позволяют клеткам делиться более определенного количества раз.

Оказалось, что подобный феномен характерен не только для легочной ткани, но и для всех других соматических клеток. Проводя опыты на фибробластах кожи человека (это основные клетки соединительной ткани нашего организма), Хейфлик определил, что они делятся примерно 50 раз (от 40 до 60), после чего их деление останавливается, клетки стареют и умирают. Это число называется «пределом Хейфлика».

Затем ученый исследовал клеточные культуры, замороженные после 25 делений. После размораживания, клетки продолжали делиться до 50 раз, после чего перестали делиться и погибли. Это еще раз подтвердило разработанную Хейфликом теорию.

Этот предел был найден в клеточных культурах всех дифференцированных клеток как человеческого организма, так и многих животных. Установлено, что число делений зависит от типа клеток и организма (человеческий это организм или какого-либо многоклеточного животного).

В настоящее время известно, что соматическая клетка организма человека способна делиться 50—70 раз, в среднем 52 раза. Исключение составляют лишь эмбриональные, стволовые и мутировавшие раковые клетки. Они могут делиться неограниченное число раз.

В чем же причина данного феномена? Что мешает соматической клетке делиться неограниченное количество раз? Ответ на данный вопрос нашел отечественный ученый Алексей Оловников (1971 год). Ученый установил, что ограничение количества клеточных делений связано с укорочением ДНК при делении клетки.

Суть механизма заключается в следующем. Деление клетки начинается с удвоения молекулы ДНК с помощью специального фермента ДНК-полимеразы. Человеческая ДНК-полимераза не способна воспроизвести молекулу ДНК в первоначальном виде, и реплика (то есть заново воспроизведенная молекула ДНК) оказывается короче первоначальной молекулы. Данное укорочение происходит при каждом клеточном делении. Молекула ДНК все укорачивается и укорачивается, подобно шагреневой коже. Это и является ограничителем пролиферативного потенциала клеток и, так называемыми «клеточными часами», сокращающими продолжительность жизни клетки в культуре.

Российский ученый Ж. А. Медведев в 1972 году доказал, что запуск и контроль процесса старения  осуществляется с помощью повторяющихся копий функциональных генов.

В 1985 году была открыта теломераза – фермент, достраивающий укороченные теломеры в опухолевых и половых клетках, что и обеспечивало их бессмертие (Greider, Blackburn, I985). Это открытие вдохновило многих ученых на развитие гипотезы Оловникова. Благодаря их многочисленным работам были открыты следующие факты (Оловников, 1996; Егоров, 1997; Хейфлик, 1998;  Заленский и др., 1997; Голубев, 2001; Campisi et al., 2001; Blasco, 2002).

  1. 3ʹ-конец ДНК хромосом клеток организма человека заканчивается теломерами, представляющими из себя повторяющиеся последовательности нуклеотидов. Теломеры синтезируются теломеразой (специальный рибонуклеиновый фермент).
  2. Большинство клеток организма человека (соматические клетки), лишены теломеразы, поэтому теломеры данных клеток подвергаются укорочению как в процессе жизни и старения человека, так и в эксперименте при культивировании клеток на специальных питательных средах (рис. 9).
  3. Опухолевые, половые, а также клетки искусственно полученных бессмертным (иммортализированных) линий содержат высокоактивный фермент-теломеразу, достраивающий З’-конец ДНК. Поэтому эти клетки делятся бесконечное количество раз
  4.  Теломеры имеют одинаковую структуру у людей и других позвоночных организмов: (TTAGGG)n.
  5. У человека длина теломеры составляет от 7 до 15 тыс. пар нуклеотидов. У других видов длина другая (у мыши, например, длина теломер достигает 150 тыс. пар нуклеотидов).
  6. Подавление активности теломеразы является причиной старения клеток в культуре. Это и есть так называемый «лимит Хейфлика».
  7. Интересен тот факт, что у больных с синдромом Дауна (одним из признаков которого является раннее появление старческих изменений организма), а также с синдромом Хатчинсона-Гилфолда, проявляющегося преждевременным старением, укорочены теломеры. Из этого следует, что предел Хейфлика обусловлен сокращением длины теломер в концевых участках хромосом. В клетках, не имеющих теломеразы, то есть в большинстве соматических клеток  нашего организма, длина теломер уменьшается при каждом клеточном делении, так как полимераза не воспроизводит концевые участки молекулы ДНК. Но, тем не менее, теломеры укорачиваются достаточно медленно, примерно по 3-6 нуклеотидов при делении клетки. За 50-70 делений, соответствующих пределу Хейфлика, теломеры укоротятся на длину от 150 до 300 нуклеотидов.

В стареющих клетках, имеющих очень короткие теломеры, часто нарушается процесс клеточного деления, поскольку укороченные хромосомы являются нестабильными.

Нестабильные хромосомы становятся более уязвимыми для различных повреждающих воздействий, поскольку теломера их защищает, подобно наконечнику.

Согласно эпигенетической теории старения, эрозия теломер объясняется прежде всего воздействием клеточных ферментов-рекомбиназ. Рекомбиназы, в свою очередь, активируются при повреждениях ДНК, которые обусловлены депрессией мобильных элементов генома, связанных со старением. А когда теломеры совсем исчезают, клетка перестает делиться и стареет, либо в ней происходит запуск программы апоптоза – программированной клеточной гибели.

Несомненно, лимит Хейфлика является ограничителем продолжительности жизни за счет сокращения числа клеточных делений. Однако существует мнение, что это не сокращает жизнь современного человека. По мнению ученого Алексея Оловникова, первого, кто выдвинул гипотезу о существовании теломер, ограничение количества клеточных делений сегодня не имеет прямого отношения к старению организма. Это можно перефразировать следующим образом: любой курильщик со временем обязательно умрет от рака легкого, но только не каждый доживет до этого момента. Возможно, то же самое и с теломерами.

В настоящее время активно ведется изучение того, какова же все-таки роль теломер в процессах, приводящих к старческим изменениям организма.

В экспериментах ученых из «Geron Corporation» в январе 1998 года были получены очень интересные результаты. Они с помощью методов генной инженерии смогли изменить скорость старения клеток. При введении в ДНК клеток гена теломеразы, количество клеточных делений и, соответственно, продолжительность жизни клеток, возросли в 2 раза, так как в этих клетках начался процесс синтеза фермента, удлиняющего теломеры.

В клеточных культурах данной группы ученых клетки делились более 100 раз (как было сказано выше, обычная клетка делится около 50 раз). При этом злокачественного перерождения клеток не происходило. Своими успешными экспериментами ученые показали, что развитие методов генной инженерии позволит достичь бесконечного количества делений клетки.

Таким образом, ученые уже сейчас преодолели лимит Хейфлика, эта информация буквально взорвала средства массовой информации. Появилось бессчетное множество статей с названиями «Таблетки от старости становятся реальностью», «Лекарства от старения будут доступны, как аспирин», «Генетики уткнулись в бессмертие» и т.п.

Но все равно, по мнению многих ученых, теломераза пока может быть лишь спасением единичных клеток от старения, поскольку процессы старения организма как единого целого очень сложны и обусловлены очень многими факторами, а не только ограничением количества делений клеток за счет предела Хейфлика. И не было бы правильным рассматривать гены, кодирующие теломеразу, как некие гены бессмертия.

Таким образом, ученые уже сейчас преодолели лимит Хейфлика, эта информация буквально взорвала средства массовой информации. Появилось бессчетное множество статей с названиями «Таблетки от старости становятся реальностью», «Лекарства от старения будут доступны, как аспирин», «Генетики уткнулись в бессмертие» и т.п.

Но все равно, по мнению многих ученых, теломераза пока может быть лишь спасением единичных клеток от старения, поскольку процессы старения организма как единого целого очень сложны и обусловлены очень многими факторами, а не только ограничением количества делений клеток за счет предела Хейфлика. И не было бы правильным рассматривать гены, кодирующие теломеразу, как некие гены бессмертия.

Не до конца еще изучены факторы, регулирующие синтез составляющих комплекса, образующего теломеры. А регуляция длины теломер зависит не только от взаимодействия теломерсвязывающих белков и теломеразы, но и от этих, еще не изученных факторов.

Таким образом, необходимо продолжать изучение этого перспективного направления борьбы со старением. Эту борьбу необходимо вести по многим фронтам, ведь старение – это комплексный и очень сложный процесс.

Очень перспективно выглядит использований ингибиторов теломеразы (препаратов, блокирующих ее активность) в онкологии. В эксперимента ученые вводили в переродившиеся раковые клетки HeLa-препараты, блокирующие РНК-содержащий компонент теломеразы. Это приводило к быстрому укорочению теломер, так как раковые клетки очень быстро делятся, и к последующей смерти данных клеток.

Следовательно, изучение теломеразы является очень перспективным направлением как в геронтологии, так и в онкологии.

Похожие статьи

Влияние генома на старение организма

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 7th, 2011. Posted in Генетика старения

 

Старение организма человека является комплексным, сложным процессом, зависящим от множества различных факторов. Среди них важнейшее место занимают генетические факторы, а также факторы окружающей среды (стрессы, вредные привычки, экологические факторы, профессиональные вредности). Взаимодействие этих факторов определяет метаболические процессы и надежность работы защитных систем клеток и тканей организма. Скорость старения существенно различается у разных видов, следовательно старение обусловлено не только лишь механическим износом, но и генетической обусловленностью.

Генетиками доказано, что в процессе старения происходит нарушение экспрессии (активности) определенных генов. Но причиной этих изменений могут быть либо случайные повреждения генома (вследствие мутаций под действием свободных радикалов), либо множественные (так называемые плейотропные) побочные функции генов, которые контролируют развитие, рост и метаболизм организма. Таким образом, абсолютных доказательств того, что главной причиной старения является определенная генетическая программа, пока не найдено.

В том случае, если был бы обнаружен ген, отвечающий за старение, то, при использовании методов генной инженерии, появилась бы возможность отключить функционирование этого гена. Тогда бы люди перестали стареть и рожали бы не стареющих детей. Но, к сожалению, такой ген пока не найден, а процессы старения очень сложны и определяются не каким-либо одним, а большим количеством различных процессов, протекающих в человеческом организме. Сейчас продолжается активный поиск генов-кандидатов, ответственных за старение, и, вероятно, это будет не какой-либо один ген, а несколько (так называемая генная сеть). И эту генную сеть можно будет в будущем изменять при помощи активно развивающихся нанотехнологий и методов генной инженерии.

Учитывая различия в продолжительности жизни тех или иных видов животных, можно однозначно ответить на вопрос о том, определяют ли гены продолжительность жизни. Да, несомненно определяют. Некоторые виды животных живут меньше года, в их организмах возникают старческие изменения и они умирают. И, напротив, известно, что существуют виды крокодилов, которые не стареют. Срок жизни обыкновенной щуки составляет до 250 лет, а некоторых видов черепах до 300 лет,  хотя на этих животных так же воздействуют неблагоприятные факторы окружающей среды, как и на организм человека. Отличия заключаются лишь в организации генома.

Кроме этого, учеными давно замечена связь между наследственностью человека и его продолжительностью жизни. Известно, что потомки долгожителей сами живут существенно дольше.

Недавно были проведены успешные эксперименты по отключению функции (нокаутации) гена, отвечающего за старение простейшего червя, благодаря чему продолжительность его жизни увеличилась в шесть раз. В состав организма этого червя входит лишь тысяча клеток. Кроме этого, особенность как данной группы червей, так и мух-дроздофил заключается в том, что они в старости не страдают ни от рака, ни от сахарного диабета 2 типа, ни от болезни Альцгеймера. Несомненно, эти организмы очень примитивны по сравнению с человеческим организмом. Таким образом, используя генно-инженерные методики, ученые пока научились только влиять на продолжительность жизни отдельных простых организмов. Но развитие генной инженерии и нанотехнологий стремительными темпами позволяет надеяться, что в недалеком будущем данные технологии будут применимыми для коррекции генома человека.

Обнадеживающе выглядят и результаты экспериментов итальянского ученого Пелличи, выключившего в геноме мыши всего лишь один из нескольких десятков тысяч генов, благодаря чему было достигнуто увеличение продолжительности мыши на 30%. Данная мутация предотвратила образование белка р66sch. Данный белок участвует в запуске механизма апоптоза (запрограммированного самоубийства клетки), тем самым укорачивая жизнь клеток и приближая наступление старческих изменений. Если обнаружить и выключить подобный ген у человека, то это позволит продлить и жизнь человека на 30%, то есть, приблизительно на 30 лет.

Вероятно,  в возникновении старческих изменений участвуют не один, и даже не десять генов, а очень многие гены, каждый из которых определяет темпы старения человека. При этом поиск самого главного гена старения можно сравнить с поиском самого главного муравья в муравейнике, который командует всеми остальными муравьями. Необходимо создавать целые сети генов и оценивать ген-генные взаимодействия.

Многие ученые считают, что наследственные факторы регулируют темпы старения приблизительно на 25%, но это еще до конца не известно.

В настоящее время ученые всего мира ведут активный поиск генов-кандидатов старения и смерти, а также долголетия.

Ученый Schachter с соавторами в 1994 году предложили следующую классификацию данных генов:

1) гены, подобные (гомологичные) генам, определяющим замедление процессов старения и долгожительство у животных других видов;

2) гены, ответственные за поддержание нормальных процессов репарации (починки генетического материала после какой-либо поломки) и клеточного равновесия тканей;

3) гены, участвующие в развитии основных заболеваний, ассоциированных со старением.

Гены, отвечающие за процессы старения и продолжительность жизни, называются геронтогенами.

В настоящее время многие ведущие ученые занимаются поиском геронтогенов у животных мутантных линий, мутации которых позволили существенно изменить темпы старения.

Ученые выделяют два наиболее эффективных подхода в поиске геронтогенов:

1 . ищут гены, выключение функционирования которых (loss of function) позволяет продлить жизнь;

2. анализируют продолжительность жизни животных-мутантов с искусственно повышенной  активацией (gain of function) того или иного гена-кандидата.

При этом оцениваются фенотипы как с различной продолжительностью жизни, так и с различной скоростью появления старческих нарушений, таких как, например, накопление липофусцина в клетках и изменение поведенческих реакций животных. Для того, чтобы ускорить темпы исследований, ученые часто прибегают к применению стресс-факторов (оксидантный или тепловой стресс), так как организмы с увеличенной продолжительностью жизни обычно более устойчивы к стрессу. Однако сейчас ученые могут повлиять на продолжительность жизни подопытных животных лишь опосредованно, оказывая воздействие на уровень метаболизма путем снижения плодовитости, ограничения подвижности или уменьшения температуры тела. Вряд ли кто-то из людей был бы согласен пожертвовать качеством жизни (например, способностью к размножению) ради долголетия. В связи с этим, увеличение продолжительности жизни человека должно сопровождаться сохранением качества жизни, репродукции и физической активности.

В настоящее время известно, что ген аполипопротеина Е (АпоЕ) во многом предопределяет долгожительство. У долгожителей, чей возраст был более 100 лет, отчетливо преобладал Е2 аллель гена АпоЕ над Е4 (Schachter et al., 1994). А наличие Е4 аллеля, наоборот предрасполагало к преждевременному старению, развитию атеросклероза, в частности, инфаркта миокарда, а также болезни Альцгеймера.

Кроме этого, генами, определяющими долголетие, являются гены рецепторов пролиферации пероксисом типов α и γ. Пероксисомы – это органеллы клеток человеческого организма, обезвреживающие токсичные перекиси и свободные радикалы, которые существенно увеличивают темпы старения. Полиморфизм L162V гена пролифератора пероксисом типа α предрасполагает к развитию у гетерозигот раннего инфаркта миокарда и атеросклероза, что существенно ограничивает продолжительность жизни. Данный полиморфизм вызывает снижение чувствительности рецептора к его лигандам, что снижает защитную функцию пероксисом и повышает окислительный стресс, вызываемый активными свободными радикалами. Известно, что естественными активаторами данных рецепторов являются ω3-полиненасыщенные жирные кислоты – известные геропротекторы. Однако эти вещества достаточно слабые активаторы рецепторов пролиферации пероксисом типа α, и поэтому они, несомненно, увеличивают продолжительность жизни, но не на много лет. Препараты фибраты, применяемые при лечении атеросклероза и дислипидемий, более сильные активаторы данных рецепторов, но, к сожалению, обладают многими побочными эффектами. Изобретение сильного активатора этих рецепторов без существенных побочных эффектов позволило бы добиться успеха в продлении жизни человека, над чем сейчас и работают многие ученые.

Также генами долголетия являются гены ангиотензин-конвертирующего фермента, гены, кодирующие МНС-гаплотип, и метиленотетрафолат редуктазы.  Убедительно доказана связь долголетиями с генами митоходриальной ДНК, апопротеинов А 4 и В.

Очень интересные данные получены относительно bcl-2 гена.  Он кодирует белки, входящие в состав мембран митохондрий. Клетки, в которых он экспрессируется, приобретают фенотип бессмертия (Hockenbery et al., 1990). Однако данный ген не вызывал перерождения клетки в раковую и клеточную пролиферацию. Даже под воздействием гормонов в эксперименте клетки были в состоянии персистенции. Ген bcl-2 блокирует апоптоз (программированную клеточную гибель), что продлевает клеткам жизнь. Продукт данного гена обезвреживает опасные в плане развития мутаций и старения клетки свободные радикалы (Adams, Cory, 1998).

Опыты на нематодах показали, что ген bcl-2 и подобные ему гены предотвращают запуск реакции перекисного окисления липидов и препятствуют повреждению клетки свободными радикалами. Учитывая то, что данный ген участвует в противодействии апоптозу, в настоящее время активно изучаются возможные пути его использования для лечения нейродегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, в патогенезе которой важную роль играет апоптоз нейронов.

Изучение генов старения в последнее десятилетие приносит существенные результаты: у различных животных в экспериментах выявлены десятки генов, активация либо деактивация которых замедляла процессы старения. Повышалась стрессоустойчивость животных, их способность к размножению. Таким образом, недалек день, когда и у человека можно будет изменять активность различных генов (активировать «гены долголетия» и деактивировать «гены старения»), тем самым продлевая нашу жизнь.

 

Похожие статьи

  • Нет похожих статей

Геропротекторы

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 2nd, 2011. Posted in Геропротекторы

 

Геропротекторы - средства продлевающие жизнь. Они отличаются от лекарств и других полезных веществ тем, что замедляют сам процесс старения и могут увеличивать не только среднюю но и максимальную продолжительность жизни. Имеющиеся в литературе данные о геропротекторах весьма фрагментарны, противоречивы и часто ненадежны, как с точки зрения адекватности проведения такого рода исследований, так и их интерпретации. Известно совсем немного веществ, геропротекторные свойства которых можно считать с достаточной надежностью установленными.

Ниже приведена классификация геропротекторов в зависимости от того, каков предполагаемый механизм их действия. По этим признакам вещества можно объединять в группы (хотя такое объединение условно, так как некоторые вещества могут быть отнесены к нескольким группам одновременно и т.п.)

Похожие статьи

Актуальность проблемы

Written by Жанна Леонова on Сентябрь 2nd, 2011. Posted in Актуальность проблемы

Ежедневно на Земле 100 тысяч человек умирают от болезней, вызванных старением.

Старость виновата в развитии страшных недугов, с которыми люди до сих пор не научились эффективно бороться.

Старость приносит людям боль и страдание.

Старость не дает довести до конца дело, которому человек посвятил свою жизнь.

Старость ведет к одиночеству и забвению.

Старость лишает нас надежды на будущее, напоминая, что каждый прожитый день — это еще один шаг на пути к смерти.

 А мы бездействуем и покорно ждем ее наступления. При других опасностях, будь то война, эпидемия или стихийное бедствие, люди объединяются в борьбе с бедой. Военные конфликты или техногенные катастрофы, уносящие человеческие жизни, вызывают в обществе бурю эмоций. И каждый раз после этого принимаются меры, чтобы не допустить жертв в будущем.

 Почему же люди не объединяются в борьбе со старостью, которая по количеству смертей не сравнится ни с одним из других несчастий? Почему мы позволяем убийце №1 безнаказанно расправляться с нами? Почему мы не думаем о том, как сохранить молодость и продлить свою жизнь? [1]

Большинство из нас не задумываются о будущем. Живут так, как будто им поставлен смертельный диагноз, и каждый день на этой земле может стать для них последним. Порождение такого подхода к жизни — смертническая философия, базирующаяся на принципе «смерть — это логичное продолжение жизни» и зачастую — «после нас хоть потоп». Именно этот принцип задает бесчеловечное отношение к другим людям, хищническое истребление природных ресурсов, бездумное разрушение собственного здоровья. Зачем беречь все это, если скоро меня не будет? К чему бросать курить, если неизвестно, когда и от чего я умру, может, вовсе не от рака легких.

 Осознание конечности жизни лишает ее смысла. Чем старше становятся люди, тем меньше они ставят перед собой перспективных целей. И новизна поставленных задач тоже снижается с каждым прожитым годом.

 Мы боимся думать о будущем, потому что боимся думать о смерти. Ведь это именно тот прогноз, который при сегодняшнем положении вещей в любом случае сбудется на 100%. Но люди упорно не хотят ничего менять. Не хотят прилагать усилий к тому, что не сулит сиюминутного результата — здесь и сейчас.

 Мы готовы думать о прополке моркови, ремонте на кухне, новом сериале, покупке пылесоса. Но не хотим задумываться о таком важнейшем вопросе, как продление собственной жизни. Текущие проблемы оказываются гораздо ближе и важнее. Впрочем, многие люди вообще бегут от проблем — и долгосрочных, и сегодняшних. Они находят спасение в алкоголе, который становится для них смыслом существования.

 Но если мы хотим добиться долгой здоровой жизни для себя, своих детей и своих близких, мы должны отказаться от смертнической философии. [2]

 Смерть ограничивает общекультурное и нравственное развитие личности. Из-за краткости жизни люди не успевают приобщиться к великому наследию культуры настоящего и прошлого всего человечества.

 Смерть оставляет человека на уровне тех заблуждений, которые сложились у него к 18-ти годам. Малый срок отведенной нам жизни не позволяет действительно пережить последствия своих ошибок для того, чтобы иметь возможность сменить свои жизненные установки и, таким образом, приобрести необходимый жизненный опыт.

 Смерть — враг этики. Смерть — враг медицинской этики в частности. Ради сохранения жизни и здоровья человека медицинская этика требует полного бескорыстия и самоотверженности; на этом пути сила врача не только в его знаниях, сколько в его сердце. Без приоритета интересов больного, без стремления помочь больному человеку во чтобы то ни стало, чтобы продлить его жизнь, без абсолютизации принципа человеколюбия медицина теряет смысл.

 Наконец, на фоне длительного триумфального шествия науки проблема увеличения видовой продолжительности жизни становится интеллектуальным вызовом нашей цивилизации. [3]

Список использованной литературы:

1. Книга: «Лекарства от старости», Батин М., 2007 г., М.: Издательство И.В. Балабанова, 64 стр., ISBN 978-5-901049-77-8.

Исходный раздел: Старение организма — безжалостный убийца человечества

2. Книга: «Лекарства от старости», Батин М., 2007 г., М.: Издательство И.В. Балабанова, 64 стр., ISBN 978-5-901049-77-8.

Исходный раздел: Почему человек живет одним днём?

3. Книга: «Проблема практического бессмертия человека», Ханжин Б.М., 2004 г., Москва — Астрахань — Владимир.

Исходный раздел: Введение

 

 

 

 

 

 

Похожие статьи

  • Нет похожих статей